A vizsgálat célja a cisplatinnal kezelt heretumoros betegek korai és késői halláskárosodásának detektálása OAE készülékkel, amely egy érzékeny, új, objektív módszer a gyógyszer okozta ototoxicitás mérésére. Másodlagos célunk az ototoxicitáshoz vezető kockázati tényezők elemzése volt. A korai halláskárosodás vizsgálatánál különböző szövettani csoportba tartozó 10 heretumoros beteget vizsgáltunk tranziens otoakusztikus emissziós (TOAE) készülékkel, az első ciklus kemoterápiás kezelés előtt és után. A betegek 100 mg/m2 cisplatint kaptak 5 napra elosztva. A fenti csoporttal életkorban hasonló megoszlású egészséges hallású, nem beteg önkénteseken is elvégeztük a vizsgálatot. Statisztikai elemzésre kétmintás t-próbát és Wilcoxon-tesztet alkalmaztunk. Vizsgálatunk során a betegeknél a kezelés előtt és után nem találtunk különbséget sem az audiogram, sem a tympanometria, sem a TOAE tekintetében. Ugyanígy a betegek és a kontrollcsoport összehasonlítása során sem tapasztaltunk eltérést. A betegek nem számoltak be szubjektív panaszról a kezelés után. A késői halláskárosodás vizsgálatánál 223 gyógyult heretumoros betegnél végeztünk méréseket disztorziós otoakusztikus emissziós (DPOAE) készülékkel. A betegek 100 mg/m2 cisplatint kaptak ciklusonként BEP, VPB, VeIP vagy VIP kemoterápiás protokoll részeként. A kontroll csoport 40 heretumoros betegből állt, akik nem kaptak kemoterápiás kezelést. Részletes beteg- és családi anamnézissel mértük fel az audiológiai rizikófaktorokat, valamint a hallással kapcsolatos panaszokat. A DOAE előtt elvégzett tympanometriával az esetleges középfül-eredetű halláskárosodást zártuk ki. DOAE-t 750 Hz-től 8000 Hz-ig 8 frekvencián mértünk. Statisztikai elemzésre kétmintás t-próbát, Mann-Whitney-tesztet és lépésenkénti diszkriminanciaanalízist használtunk. A betegek 20%-ának volt valamilyen hallással kapcsolatos panasza (halláscsökkenés, fülzúgás, stb). 400 mg/m2 alatt nem észleltünk szignifikáns amplitúdócsökkenést. E felett a dózis felett az irodalommal ellentétben nem csak a magas frekvenciákon találtunk amplitúdócsökkenést, hanem azokon a frekvenciákon is, melyek lényegesek a beszédértés szempontjából (1000–3000 Hz). A legrosszabb hallást azoknál a betegeknél mértük, akiknek hallással kapcsolatos panaszaik is voltak. Szignifikáns rizikófaktor csak a cisplatin összdózisa és az életkor volt, sem a dohányzás, sem a korábbi zajterhelés nem bizonyult szignifikáns rizikófaktornak a kezelt csoportban. Mivel a heretumoros betegek várható életkora az esetek többségében megegyezik egészséges társaikéval, a késői mellékhatások vizsgálata igen fontos. Az OAE mérése az ototoxicitás detektálásának gyors és megbízható módszere. Eredményeink alapján törekedni kell arra, hogy a cisplatin összdózisát a gyógyuláshoz éppen szükséges minimális szinten tartsuk, melyet az egyéni kockázati tényezők alapján tudunk meghatározni.
1. K Biro M Baki B Büki et al.1997 Detection of early ototoxic effect in testicular cancer patients treated with cisplatin by transiently evoked otoacoustic emission: a pilot study Oncology 54 387 390.
2. K Biro L Noszek P Prekopp et al.2006 Characteristics and risk factors of cisplatin induced ototoxicity in testicular cancer patients, detected by distorsion product otoacoustic emission Oncology 70 177 184.
3. K Biró L Noszek P Prekopp et al.2006 Cisplatinnal kezelt heretumoros betegek késői halláskárosodásának vizsgálata disztorziós otoakusztikus emissziós (DOAE) készülékkel Magyar Onkológia 50 329 335.
4. L Noszek T Rácz B Büki et al.1997 Kemoterápiás szerek korai ototoxikus hatásának vizsgálata tranziens otoakusztikus emisszióval Fül-Orr-Gégegyógyászat 43 119 123.
5. K Biró J Pintér I Besznyák I Bodrogi 2001 Sikeres komplex Intron A + Vinblastin és többszörös sebészi terápia metasztatikus bilaterális vesetumor esetén Magyar Urológia 4 381 383.