Orvosi Hetilap
Volume/Issue:
Volume 152: Issue 48
The physiology of incretins
Author:
Gábor Winkler

Search for other papers by Gábor Winkler in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
Pages:
1922–1930
Online Publication Date:
11 Nov 2011
Publication Date:
01 Nov 2011
Article Category:
Research Article
DOI:
https://doi.org/10.1556/oh.2011.29237
Keywords:
glükagonszerű peptid-1; glükózdependens inzulinotrop peptid; 1-es és 2-es típusú diabetes; glucagon-like peptide-1; glucose-dependent insulinotrop peptide; type 1 diabetes; type 2 diabetes
Restricted access

Az inkretinek, a glükagonszerű peptid (GLP)-1, illetve a glükózdependens inzulinotrop peptid (GIP) felfedezése, hatástani sajátosságaik megismerése, majd az inkretinhatáson alapuló vércukorcsökkentők forgalomba kerülése jelentős előrelépést hozott a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében. Az alapkutatások folytatódása számos részlet tekintetében módosította e hormonok élettanával kapcsolatos eddigi ismereteinket, átértékelődött a GIP anyagcsere-folyamatokban játszott szerepe, s megalapozottabbá vált a GLP-1 hatás terápiás hasznosítása is. A közlemény a legújabb adatok bemutatásával az inkretinek termelődésének és hatásainak élettani sajátosságait és azok cukorbetegségben megfigyelhető eltéréseit tekinti át, rámutatva a még pontosabb tisztázást igénylő részletekre és a terápiás alkalmazás jövőbeni lehetőségeire is. Orv. Hetil., 2011, 152, 1922–1930.

  • Meier, J. J., Nauck, M. A.: Is the diminished incretin effect in type 2 diabetes just an epi-phenomenon or impaired β-cell function? Diabetes, 2010, 59, 1117–1125.

    Nauck M. A. , 'Is the diminished incretin effect in type 2 diabetes just an epi-phenomenon or impaired β-cell function? ' (2010 ) 59 Diabetes : 1117 -1125 .

    • Search Google Scholar

  • Nauck, M. A., Vardarli, I., Deacon, F. A. és mtsai: Secretion of glucagon-like peptide-1 (GLP-1) in type 2 diabetes: what is up, what is down? Diabetologia, 2011, 54, 10–18.

    Deacon F. A. , 'Secretion of glucagon-like peptide-1 (GLP-1) in type 2 diabetes: what is up, what is down? ' (2011 ) 54 Diabetologia : 10 -18 .

    • Search Google Scholar

  • Kendall, D. M., Cuddihy, R. M., Bergenstal, R. M.: Clinical application of incretin-based therapy: therapeutic potential, patient selection and clinical use. Eur. J. Intern. Med., 2009, 20 (Suppl. 2), S329–S339.

    Bergenstal R. M. , 'Clinical application of incretin-based therapy: therapeutic potential, patient selection and clinical use ' (2009 ) 20 Eur. J. Intern. Med. : S329 -S339 .

    • Search Google Scholar

  • Winkler G.: Az inkretinek élettana, részvételük a fiziológiás glukózkontrollban. (In: Jermendy Gy., Winkler G.: Inkretinhatáson alapuló antidiabetikus terápia cukorbetegségben.) Medicina Könyvkiadó Zrt., Budapest, 2009, 49–90.

    Winkler G. , '', in Inkretinhatáson alapuló antidiabetikus terápia cukorbetegségben , (2009 ) -.

  • Winkler G., Gerő L.: Az inzulinszekretagóg antidiabetikumok farmakogenetikai vonatkozásai. Orv. Hetil., 2011, 152, 1651–1660.

    Gerő L. , 'Az inzulinszekretagóg antidiabetikumok farmakogenetikai vonatkozásai ' (2011 ) 152 Orv. Hetil. : 1651 -1660 .

    • Search Google Scholar

  • Gautier, J. F., Choukem, S. P., Girard, J.: Physiology of incretins (GIP and GLP-1) and abnormalities in type 2 diabetes. Diabetes Metab., 2008, 34 (Suppl. 2), S65–S72.

    Girard J. , 'Physiology of incretins (GIP and GLP-1) and abnormalities in type 2 diabetes ' (2008 ) 34 Diabetes Metab. : S65 -S72 .

    • Search Google Scholar

  • Wice, B. M., Wang, S., Crimmins, D. L. és mtsai: Xenin-25 potentiates glucose-dependent insulinotropic polypeptide via a novel cholinergic relay mechanism. J. Biol. Chem., 2010, 285, 19842–19853.

    Crimmins D. L. , 'Xenin-25 potentiates glucose-dependent insulinotropic polypeptide via a novel cholinergic relay mechanism ' (2010 ) 285 J. Biol. Chem. : 19842 -19853 .

    • Search Google Scholar

  • Asmar, M.: New physiological effects of the incretin hormones GLP-1 and GIP. Dan. Med. Bull., 2011, 58, B4248.

    Asmar M. , 'New physiological effects of the incretin hormones GLP-1 and GIP ' (2011 ) 58 Dan. Med. Bull. : B4248 -.

    • Search Google Scholar

  • Holst, J. J., Hartmann, B., Gottschalck, J. B. és mtsai: Bone resorption is decreased postprandially by intestinal factors and glucagon-like peptide-2 is a possible candidate. Scand. J. Gastroenterol., 2007, 42, 814–820.

    Gottschalck J. B. , 'Bone resorption is decreased postprandially by intestinal factors and glucagon-like peptide-2 is a possible candidate ' (2007 ) 42 Scand. J. Gastroenterol. : 814 -820 .

    • Search Google Scholar

  • Lund, A., Vilsbøll, T., Bagger, J. I. és mtsai: The separate and combined impact of the intestinal hormones, GIP, GLP-1 and GLP-2, on glucagon secretion in type 2 diabetes. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2011, 300, E1038–E1046.

    Bagger J. I. , 'The separate and combined impact of the intestinal hormones, GIP, GLP-1 and GLP-2, on glucagon secretion in type 2 diabetes ' (2011 ) 300 Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. : E1038 -E1046 .

    • Search Google Scholar

  • Szmitko, P. E., Leiter, L. A., Verma, S.: The incretin system and cardiometabolic disease. Can. J. Cardiol., 2010, 26, 87–95.

    Verma S. , 'The incretin system and cardiometabolic disease ' (2010 ) 26 Can. J. Cardiol. : 87 -95 .

    • Search Google Scholar

  • Verspohl, E. J.: Novel therapeutics for type 2 diabetes: incretin hormone mimetics (glucagon-like peptide-1 receptor agonists) and dipeptidyl peptidase-4 inhibitors. Pharmacol. Ther., 2009, 124, 113–128.

    Verspohl E. J. , 'Novel therapeutics for type 2 diabetes: incretin hormone mimetics (glucagon-like peptide-1 receptor agonists) and dipeptidyl peptidase-4 inhibitors ' (2009 ) 124 Pharmacol. Ther. : 113 -128 .

    • Search Google Scholar

  • Cernea, S., Raz, I.: Therapy in the early stage: incretins. Diabetes Care, 2011, 34 (Suppl. 2), S64–S71.

    Raz I. , 'Therapy in the early stage: incretins ' (2011 ) 34 Diabetes Care : S64 -S71 .

    • Search Google Scholar

  • Korner, J., Bessler, M., Inabnet, W. és mtsai: Exaggerated glucagon-like peptide-1 and blunted glucose-dependent insulinotropic peptide secretion are associated with Roux-en-Y gastric bypass but not adjustable gastric banding. Surg. Obes. Relat. Dis., 2007, 3, 597–601.

    Inabnet W. , 'Exaggerated glucagon-like peptide-1 and blunted glucose-dependent insulinotropic peptide secretion are associated with Roux-en-Y gastric bypass but not adjustable gastric banding ' (2007 ) 3 Surg. Obes. Relat. Dis. : 597 -601 .

    • Search Google Scholar

  • Larsen, P. J., Holst, J. J.: Glucagon-related peptide 1 (GLP-1): hormone and neurotransmitter. Regul. Pept., 2005, 128, 97–107.

    Holst J. J. , 'Glucagon-related peptide 1 (GLP-1): hormone and neurotransmitter ' (2005 ) 128 Regul. Pept. : 97 -107 .

    • Search Google Scholar

  • Bagger, J. I., Knop, F. K., Lund, A. és mtsai: Impaired regulation of the incretin effect in patients with type 2 diabetes. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2011, 96, 737–745.

    Lund A. , 'Impaired regulation of the incretin effect in patients with type 2 diabetes ' (2011 ) 96 J. Clin. Endocrinol. Metab. : 737 -745 .

    • Search Google Scholar

  • Martin, J. H., Deacon, C. F., Gorrell, M. D. és mtsa: Incretin-based therapies – review of the physiology, pharmacology and emerging clinical experience. Intern. Med. J., 2011, 41, 299–307.

    Gorrell M. D. , 'Incretin-based therapies – review of the physiology, pharmacology and emerging clinical experience ' (2011 ) 41 Intern. Med. J. : 299 -307 .

    • Search Google Scholar

  • Fujita, Y., Wideman, R. D., Asadi, A. és mtsai: Glucose-dependent insulinotropic polypeptide is expressed in pancreatic islet α-cells and promotes insulin secretion. Gastroenterology, 2010, 138, 1966–1975.

    Asadi A. , 'Glucose-dependent insulinotropic polypeptide is expressed in pancreatic islet α-cells and promotes insulin secretion ' (2010 ) 138 Gastroenterology : 1966 -1975 .

    • Search Google Scholar

  • Mèndez, J. D., González, C. P., Ledezma, I. G. és mtsai: Physiological interaction of pancreatic hormones and incretins in type 2 diabetes mellitus. Adv. Envir. Biol., 2009, 3, 53–60.

    Ledezma I. G. , 'Physiological interaction of pancreatic hormones and incretins in type 2 diabetes mellitus ' (2009 ) 3 Adv. Envir. Biol. : 53 -60 .

    • Search Google Scholar

  • Rao, R. S., Kini, S.: GIP and bariatric surgery. Obes. Surg., 2011, 21, 244–252.

    Kini S. , 'GIP and bariatric surgery ' (2011 ) 21 Obes. Surg. : 244 -252 .

  • Ban, K., Noyan-Ashraf, H., Hoefer, J. és mtsai: Cardioprotective and vasodilatatory actions of glucagon-like peptide 1 are mediated through both glucagon-like peptide 1 receptor-dependent and -independent pathways. Circulation, 2008, 117, 2340–2350.

    Hoefer J. , 'Cardioprotective and vasodilatatory actions of glucagon-like peptide 1 are mediated through both glucagon-like peptide 1 receptor-dependent and -independent pathways ' (2008 ) 117 Circulation : 2340 -2350 .

    • Search Google Scholar

  • Holst, J. J.: The physiology of glucagon-like peptide-1. Physiol. Rev., 2007, 87, 1409–1439.

    Holst J. J. , 'The physiology of glucagon-like peptide-1 ' (2007 ) 87 Physiol. Rev. : 1409 -1439 .

    • Search Google Scholar

  • Wajchenberg, B. L.: β-cell failure in diabetes and preservation by clinical treatment. Endocr. Rev., 2007, 28, 187–218.

    Wajchenberg B. L. , 'β-cell failure in diabetes and preservation by clinical treatment ' (2007 ) 28 Endocr. Rev. : 187 -218 .

    • Search Google Scholar

  • Cornu, M., Modi, H., Kawamori, D. és mtsai: Glucagon-like peptide-1 increases β-cell glucose competence and proliferation by translational induction of insulin-like growth factor-1 receptor expression. J. Biol. Chem., 2010, 285, 10538–10545.

    Kawamori D. , 'Glucagon-like peptide-1 increases β-cell glucose competence and proliferation by translational induction of insulin-like growth factor-1 receptor expression ' (2010 ) 285 J. Biol. Chem. : 10538 -10545 .

    • Search Google Scholar

  • Pilgaard, K., Jensen, C. B., Schou, J. H. és mtsai: The T allele of rs7903146 TCF7L2 is associated with impaired insulinotropic action of incretin hormones, reduced 24 h profiles of plasma insulin and glucagon, and increased hepatic glucose production in young healthy men. Diabetologia, 2009, 52, 1298–1307.

    Schou J. H. , 'The T allele of rs7903146 TCF7L2 is associated with impaired insulinotropic action of incretin hormones, reduced 24 h profiles of plasma insulin and glucagon, and increased hepatic glucose production in young healthy men ' (2009 ) 52 Diabetologia : 1298 -1307 .

    • Search Google Scholar

  • Villareal, D. T., Robertson, H., Bell, G. I. és mtsai: TCF7L2 variant rs7903146 affects the risk of type 2 diabetes by modulating incretin action. Diabetes, 2010, 59, 479–485.

    Bell G. I. , 'TCF7L2 variant rs7903146 affects the risk of type 2 diabetes by modulating incretin action ' (2010 ) 59 Diabetes : 479 -485 .

    • Search Google Scholar

  • Gjiesing, A. P., Kjems, L. L., Vestmar, M. A. és mtsai: Carriers of TCF7L2 rs 7903146 TT genotype have elevated levels of plasma glucose, serum proinsulin and plasma gastric inhibitory polypeptide (GIP) during a meal test. Diabetologia, 2010, 54, 103–110.

    Vestmar M. A. , 'Carriers of TCF7L2 rs 7903146 TT genotype have elevated levels of plasma glucose, serum proinsulin and plasma gastric inhibitory polypeptide (GIP) during a meal test ' (2010 ) 54 Diabetologia : 103 -110 .

    • Search Google Scholar

  • Müssig, K., Staiger, H., Machicao, H. U. és mtsai: Genetic variants affecting insulin sensitivity and incretin secretion. Diabetologia, 2010, 53, 2289–2297.

    Machicao H. U. , 'Genetic variants affecting insulin sensitivity and incretin secretion ' (2010 ) 53 Diabetologia : 2289 -2297 .

    • Search Google Scholar

  • Sheikh, H. I., Dougherty, L. R., Hayden, E. P. és mtsai: Glucagon-like peptide-1 receptor gene polymorphism (Leu260Phe) is associated with morning cortisol in preschoolers. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry, 2010, 34, 980–983.

    Hayden E. P. , 'Glucagon-like peptide-1 receptor gene polymorphism (Leu260Phe) is associated with morning cortisol in preschoolers ' (2010 ) 34 Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry : 980 -983 .

    • Search Google Scholar

  • Bloomgarden, Z. T.: Incretin concepts. Diabetes Care, 2010, 33, e20–e25.

    Bloomgarden Z. T. , 'Incretin concepts ' (2010 ) 33 Diabetes Care : e20 -e25 .

  • Pratley, R. E.: GIP – an inconsequential incretin or not? Diabetes Care, 2010, 33, 1691–1692.

    Pratley R. E. , 'GIP – an inconsequential incretin or not? ' (2010 ) 33 Diabetes Care : 1691 -1692 .

    • Search Google Scholar

  • Hansen, K. B., Vilsbøll, T., Bagger, J. I. és mtsai: Increased postprandial GIP and glucagon responses but unaltered GLP-1 response after intervention with steroid hormone, relative physical inactivity, and high-calorie diet in healthy subjects. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2011, 96, 447–453.

    Bagger J. I. , 'Increased postprandial GIP and glucagon responses but unaltered GLP-1 response after intervention with steroid hormone, relative physical inactivity, and high-calorie diet in healthy subjects ' (2011 ) 96 J. Clin. Endocrinol. Metab. : 447 -453 .

    • Search Google Scholar

  • Herbach, N., Göke, B., Wolf, E. és mtsa: Diets influence the diabetic phenotype of transgenic mice expressing a dominant negative glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor (GIPRdn). Regul. Pept., 2008, 146, 260–270.

    Wolf E. , 'Diets influence the diabetic phenotype of transgenic mice expressing a dominant negative glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor (GIPRdn) ' (2008 ) 146 Regul. Pept. : 260 -270 .

    • Search Google Scholar

  • Gupta, D., Peshavaria, M., Mongs, N. és mtsai: Physiologic and pharmacologic modulation of glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) receptor expression in β-cells by peroxisoma proliferator-activated receptor (PPAR)-γ signaling. Possible mechanism for the GIP resistance in type 2 diabetes. Diabetes, 2010, 59, 1445–1450.

    Mongs N. , 'Physiologic and pharmacologic modulation of glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) receptor expression in β-cells by peroxisoma proliferator-activated receptor (PPAR)-γ signaling. Possible mechanism for the GIP resistance in type 2 diabetes ' (2010 ) 59 Diabetes : 1445 -1450 .

    • Search Google Scholar

  • Lynn, F. C., Thompson, S. A., Pospisilik, A. és mtsai: A novel pathway for regulation of glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) receptor expression in β cells. FASEB J., 2003, 17, 91–93.

    Pospisilik A. , 'A novel pathway for regulation of glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) receptor expression in β cells ' (2003 ) 17 FASEB J. : 91 -93 .

    • Search Google Scholar

  • Timper, K., Grisouard, J., Radimerski, T. és mtsai: Glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) induces calcitonin gene-related peptide (CGRP)-1 and procalcitonin (Pro-CT) production in human adipocytes. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2011, 96, E297–E303.

    Radimerski T. , 'Glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) induces calcitonin gene-related peptide (CGRP)-1 and procalcitonin (Pro-CT) production in human adipocytes ' (2011 ) 96 J. Clin. Endocrinol. Metab. : E297 -E303 .

    • Search Google Scholar

  • Dupre, J.: Glycaemic effects of incretins in type 1 diabetes mellitus. A concise review with emphasis on studies in humans. Regul. Pept., 2005, 128, 149–157.

    Dupre J. , 'Glycaemic effects of incretins in type 1 diabetes mellitus. A concise review with emphasis on studies in humans ' (2005 ) 128 Regul. Pept. : 149 -157 .

    • Search Google Scholar

  • Vollmer, K., Holst, J. J., Baller, B. és mtsai: Predictors of incretin concentrations in subjects with normal, impaired and diabetic glucose tolerance. Diabetes, 2008, 57, 678–687.

    Baller B. , 'Predictors of incretin concentrations in subjects with normal, impaired and diabetic glucose tolerance ' (2008 ) 57 Diabetes : 678 -687 .

    • Search Google Scholar

  • Yamaoka-Tojo, M., Toho, T., Takahira, A, Q. és mtsai: Elevated circulating levels of an incretin hormone, glucagon-like peptide-1, are associated with metabolic components in high-risk patients with cardiovascular disease. Cardiovascular Diabetology, 2010, 9, 17–26.

    Takahira A, Q. , 'Elevated circulating levels of an incretin hormone, glucagon-like peptide-1, are associated with metabolic components in high-risk patients with cardiovascular disease ' (2010 ) 9 Cardiovascular Diabetology : 17 -26 .

    • Search Google Scholar

  • Chia, C. W., Carlson, O. D., Kim, W. és mtsai: Exogenous glucose-dependent insulinotropic polypeptide worsens postprandial hyperglycemia in type 2 diabetes. Diabetes, 2009, 58, 1342–1349.

    Kim W. , 'Exogenous glucose-dependent insulinotropic polypeptide worsens postprandial hyperglycemia in type 2 diabetes ' (2009 ) 58 Diabetes : 1342 -1349 .

    • Search Google Scholar

  • Campbell, R. K.: Clarifying the role of incretin-based therapies in the treatment of type 2 diabetes mellitus. Clin. Ther., 2011, 33, 511–527.

    Campbell R. K. , 'Clarifying the role of incretin-based therapies in the treatment of type 2 diabetes mellitus ' (2011 ) 33 Clin. Ther. : 511 -527 .

    • Search Google Scholar

  • McClean, P. L., Irwin, N., Cassidy, R. S. és mtsai: GIP receptor antagonism reverses obesity, insulin resistance, and associated metabolic disturbances induced in mice by prolonged consumption. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2007, 293, E1746–E1755.

    Cassidy R. S. , 'GIP receptor antagonism reverses obesity, insulin resistance, and associated metabolic disturbances induced in mice by prolonged consumption ' (2007 ) 293 Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. : E1746 -E1755 .

    • Search Google Scholar

  • Solomon, T. P. J., Haus, J. M., Kelly, K. R. és mtsai: Improved pancreatic β-cell function in type 2 diabetic patients after lifestyle-induced weight loss is related to glucose-dependent insulinotropic polypeptide. Diabetes Care, 2010, 33, 1561–1566.

    Kelly K. R. , 'Improved pancreatic β-cell function in type 2 diabetic patients after lifestyle-induced weight loss is related to glucose-dependent insulinotropic polypeptide ' (2010 ) 33 Diabetes Care : 1561 -1566 .

    • Search Google Scholar
  • Collapse
  • Expand
Cover Orvosi Hetilap
Orvosi Hetilap
Print ISSN:
0030-6002
Online ISSN:
1788-6120

Főszerkesztő - Editor-in-Chief:
 
Zoltán PAPP (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szülészeti és Nőgyógyászati Klinika, Budapest)

Read the professional career of Zoltán PAPP HERE.

All scientific publications of Zoltán PAPP are collected in the Hungarian Scientific Bibliography.

Főszerkesztő-helyettesek - Assistant Editors-in-Chief: 

  • Erzsébet FEHÉR (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézet)
  • Krisztina HAGYMÁSI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)

Főmunkatársak - Senior Editorial Specialists:

  • László KISS (a Debreceni Egyetem habilitált doktora)
  • Gabriella LENGYEL (ny. egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)
  • Alajos PÁR (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)

 A Szerkesztőbizottság tagjai – Members of the Editorial Board:

  • Péter ANDRÉKA (főigazgató, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • Géza ÁCS Jr. (egyetemi tanár Floridában)
  • Csaba BALÁZS (egyetemi tanár, Budai Endokrinközpont, Budapest)
  • Zoltán BENYÓ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Transzlációs Medicina Intézet, Budapest)
  • Dániel BERECZKI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Neurológiai Klinika, Budapest)
  • István BERKES (professor emeritus, Magyar Testnevelési és Sporttudományi Egyetem, Egészségtudományi és Sportorvosi Tanszék, Budapest)
  • Anna BLÁZOVICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Farmakognóziai Intézet, Budapest)
  • Lajos BOGÁR (egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, Klinikai Központ, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs)
  • Katalin DARVAS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Sebészeti, Transzplantációs és Gasztroenterológiai Klinika, továbbá Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, Budapest)
  • Elek DINYA (professor emeritus, biostatisztikus, Semmelweis Egyetem, Budapest)
  • Attila DOBOZY (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Bőrgyógyászati Klinika, Szeged)
  • Zsófia EGYED (osztályvezető főorvos, Uzsoki utcai Kórház, Radiológiai Osztály, Budapest)
  • Levente EMŐDY (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, Mikrobióligiai Intézet, Pécs)
  • András FALUS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet, Budapest)
  • Sándor FEKETE (ny. osztályvezető főorvos, Dél-pesti Centrum Kórház Országos Hematológiai és Infektológiai Intézet, Budapest)
  • Béla FÜLESDI (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, Debrecen)
  • István GERA (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Fogorvostudományi Kar, Parodontológiai Klinika, Budapest)
  • Beáta GASZTONYI (egyetemi magántanár, kórházi főorvos, Zala Megyei Kórház, Belgyógyászat, Zalaegerszeg)
  • Béla GÖMÖR (professor emeritus, Budai Irgalmasrendi Kórház, Reumatológiai Osztály, Budapest)
  • János HANKISS (professor emeritus, Markusovszky Lajos Oktató Kórház, Belgyógyászati Osztály, Szombathely)
  • Katalin HEGEDŰS (habilitált egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Általános Orvosi Kar, Magatartástudományi Intézet, Budapest)
  • Andor HIRSCHBERG (c. egyetemi tanár, Észak-budai Szent János Centrumkórház, Fül-, Orr-, Gége-, Fej-Nyak és Szájsebészeti Osztály, Budapest)
  • Örs Péter HORVÁTH (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, Sebészeti Klinika, Pécs)
  • Béla HUNYADY (egyetemi tanár, Somogy Megyei Kaposi Mór Kórház, Belgyógyászat, Kaposvár)
  • Péter IGAZ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • Ferenc JAKAB (c. egyetemi tanár, Uzsoki Utcai Kórház, Sebészet, Budapest)
  • Zoltán JANKA (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Szent-Györgyi Albert Orvostudományi Kar és Klinikai Központ, Pszichiátriai Klinika, Szeged)
  • András JÁNOSI (c. egyetemi tanár, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • György JERMENDY (egyetemi tanár, Bajcsy-Zsilinszky Kórház, Belgyógyászat, Budapest)
  • László KALABAY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Családorvosi Tanszék, Budapest)
  • Anita KAMONDI (egyetemi tanár, Országos Mentális, Ideggyógyászati és Idegsebészeti Intézet, Neurológiai Osztály, Budapest)
  • János KAPPELMAYER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Debrecen)
  • Éva KELLER (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • András KISS (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, II. Patológiai Intézet, Budapest)
  • Lajos KULLMANN (ny. egyetemi tanár, Országos Rehabilitációs Intézet, Budapest)
  • Emese MEZŐSI (egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika, Pécs)
  • László MÓDIS (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Szemészeti Tanszék, Debrecen)
  • Györgyi MŰZES (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Bálint NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Humángenetikai Tanszék, Debrecen)
  • Endre NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Belgyógyászati Intézet, Debrecen) 
  • Péter NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, I. Patológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet, Budapest)
  • Viktor NAGY (főorvos, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Zoltán Zsolt NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • György PARAGH (professor emeritus, Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Belgyógyászati Intézet, Debrecen)
  • Attila PATÓCS (tudományos főmunkatárs, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Edit PAULIK (intézetvezető egyetemi tanár, Szegedi Tudományegyetem, Szent-Györgyi Albert Orvostudományi Kar, Népegészségtani Intézet, Szeged)
  • Gabriella PÁR (egyetemi docens, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)
  • György PFLIEGLER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Ritka Betegségek Tanszéke, Debrecen)
  • István RÁCZ (egyetemi tanár, főorvos, Petz Aladár Megyei Oktató Kórház, Belgyógyászat, Győr)
  • Bernadette ROJKOVICH (osztályvezető főorvos, Betegápoló Irgalmasrend Budai Irgalmasrendi Kórház, Budapest)
  • Imre ROMICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Urológiai Klinika, Budapest)
  • László Jr. ROMICS (Angliában dolgozik)
  • Ferenc ROZGONYI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Budapest)
  • Imre RURIK (professor emeritus, Debreceni Egyetem, Családorvosi és Foglalkozás-egészségügyi Tanszék, Debrecen)
  • László SÁGODI (egyetemi tanár, Miskolci Egyetem, Preventív Egészségtudományi Tanszék, Miskolc)
  • Péter SCHMIDT (házi gyermekorvos, Győr)
  • Gábor SIMONYI (vezető főorvos, Szent Imre Kórház, Anyagcsere Központ, Budapest)
  • Gábor Márk SOMFAI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • Anikó SOMOGYI (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Péter SÓTONYI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • Péter Jr. SÓTONYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Városmajori Szív- és Érsebészeti Klinika, Budapest)
  • Ildikó SÜVEGES (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • György SZABÓ (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Arc-Állcsont-Szájsebészeti és Fogászati Klinika, Budapest)
  • György SZEIFERT (egyetemi magántanár, Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Idegsebészeti Tanszék, Budapest)
  • Miklós SZENDRŐI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Ortopédiai Klinika, Budapest)
  • Miklós TÓTH (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • László TRINGER (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika, Budapest)
  • Tivadar TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, I. Gyermekgyógyászati Klinika, Budapest)
  • Zsolt TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • János URBANCSEK (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Szülészeti és Nőgyógyászati Klinika, Budapest)
  • Lívia VASAS (ny. könyvtárigazgató, Semmelweis Egyetem, Központi Könyvtár, Budapest)
  • Barna VÁSÁRHELYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Budapest)
  • László VÉCSEI (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Neurológiai Klinika, Szeged)
  • Gábor WINKLER (egyetemi tanár, Szent János Kórház, Belgyógyászati Osztály, Budapest)

Nemzetközi szerkesztőbizottság - International Editorial Board:

  • Elnök/President Péter SÓTONYI (Budapest)
  • Ernest ADEGHATE (Al Ain)
  • Ferenc ANTONI (Edinburgh)
  • Maciej BANACH (Łódź)
  • Klára BERENCSI (Rosemont)
  • Angelo BIGNAMINI (Milano)
  • Anupam BISHAYEE (Signal Hill)
  • Hubert E. BLUM (Freiburg)
  • G. László BOROS (Los Angeles)
  • Frank A. CHERVENAK (New York)
  • József DÉZSY (Wien)
  • Peter ECKL (Salzburg)
  • Péter FERENCI (Wien)
  • Madelaine HAHN (Erlangen)
  • S. Tamás ILLÉS (Bruxelles)
  • Michael KIDD (Toronto)
  • Andrzej KOKOSZKA (Warsaw)
  • Márta KORBONITS (London)
  • Asim KURJAK (Zagreb)
  • Manfred MAIER (Wien)
  • Lajos OKOLICSÁNYI (Padova)
  • Amado Salvador PENA (Amsterdam)
  • Guliano RAMADORI (Goettingen)
  • Olivér RÁCZ (Košice)
  • Roberto ROMERO (Detroit)
  • Rainer SCHÖFL (Linz)
  • Zvi VERED (Tel Aviv)
  • Josef VESELY (Olomouc)
  • Ákos ZAHÁR (Hamburg)

Akadémiai Kiadó Zrt. 1117 Budapest
Budafoki út 187-189.
A épület, III. emelet
Phone: (+36 1) 464 8235
Email: orvosihetilap@akademiai.hu

  • Web of Science SCIE
  • Scopus
  • Medline
  • CABELLS Journalytics

2024  
Scopus  
CiteScore  
CiteScore rank  
SNIP  
Scimago  
SJR index 0.227
SJR Q rank Q4

2023  
Web of Science  
Journal Impact Factor 0.8
Rank by Impact Factor Q3 (Medicine, General & Internal)
Journal Citation Indicator 0.2
Scopus  
CiteScore 1.2
CiteScore rank Q3 (General Medicine)
SNIP 0.343
Scimago  
SJR index 0.214
SJR Q rank Q4

Orvosi Hetilap
Publication Model Hybrid
Submission Fee none
Article Processing Charge 900 EUR/article
Printed Color Illustrations 20 EUR (or 5000 HUF) + VAT / piece
Regional discounts on country of the funding agency World Bank Lower-middle-income economies: 50%
World Bank Low-income economies: 100%
Further Discounts Editorial Board / Advisory Board members: 50%
Corresponding authors, affiliated to an EISZ member institution subscribing to the journal package of Akadémiai Kiadó: 100%
Subscription fee 2025 Online subsscription: 962 EUR / 1157 USD
Print + online subscription: 1092 EUR / 1352 USD
Subscription Information Online subscribers are entitled access to all back issues published by Akadémiai Kiadó for each title for the duration of the subscription, as well as Online First content for the subscribed content.
Purchase per Title Individual articles are sold on the displayed price.

Orvosi Hetilap
Language Hungarian
Size A4
Year of
Foundation		 1857
Volumes
per Year		 1
Issues
per Year		 52
Founder Markusovszky Lajos Alapítvány -- Lajos Markusovszky Foundation
Founder's
Address		 H-1088 Budapest, Szentkriályi u. 46.
Publisher Akadémiai Kiadó
Publisher's
Address		 H-1117 Budapest, Hungary 1516 Budapest, PO Box 245.
Responsible
Publisher		 Chief Executive Officer, Akadémiai Kiadó
ISSN 0030-6002 (Print)
ISSN 1788-6120 (Online)

Monthly Content Usage

Abstract Views Full Text Views PDF Downloads
Jan 2025 48 1 1
Feb 2025 50 0 2
Mar 2025 93 0 6
Apr 2025 49 0 2
May 2025 48 0 4
Jun 2025 34 0 1
Jul 2025 0 0 0