Bevezetés: Korábban már leírták a clopidogrelkezelés hatékonyságát akut ischaemiás cerebrovascularis eseményen átesett betegek körében rövid távon. Célkitűzés: A szerzők célja a betegek egyéves utánkövetési adatainak bemutatása. Módszer: A vizsgálatban 100, akut stroke-on/tranziens ischaemiás attakon átesett beteg vett részt. A betegek az első 48 órában aszpirinkezelésben, majd clopidogrelkezelésben részesültek. A kezelés hatékonyságát a gyógyszeres terápia bevezetését követően 7 és 28 nap, majd 3, 6 és 12 hónap után ellenőrizték. A betegeket két csoportra osztották optikai aggregometriás leletük alapján (clopidogrelérzékeny és -rezisztens). A két csoport kockázati profilját, gyógyszereit, laboratóriumi paramétereit és a klinikai kimenetelt elemezték. Eredmények: A clopidogrelkezelés esetében szoros összefüggés mutatkozott az aktuális vérnyomás, a vércukor- és vérzsíranyagcsere-paraméterek, az ultraszenzitív C-reaktív protein szintje és a thrombocytaaggregációs értékek között (p<0,05). Erélyes szekunder prevenciós kezelés hatására a fent jelzett paraméterek normalizálásával párhuzamosan a thrombocytaaggregáció-gátló kezelés hatékonysága is növelhető volt, hosszabb távon rezisztens beteg nem volt. Az egyéves utánkövetés során a kezdetben rezisztens betegek esetében több volt a vascularis események aránya (4 kezdeti clopidogrelérzékeny [4,5%] vs. 2 kezdeti clopidogrelrezisztens [18,1%], p<0,01), ugyanakkor a rezisztencia jelensége nem bizonyult a későbbi kedvezőtlen kimenetel független kockázati faktorának a multivariációs analízis során. Következtetések: Jelen vizsgálat eredményei alapján igen komolyan felvetődik az erélyes szekunder prevenciós kezelés szerepe a thrombocytaaggregáció-gátló terápia hatékonyságának hátterében. Orv. Hetil., 2015, 156(2), 53–59.
Antithrombotic Trialists’ Collaboration: Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction and stroke by antiplatelet therapy in high-risk patients. BMJ, 2002, 324(7329), 71–86.
Kroll, M. H., Sullivan, R.: Mechanisms of platelet activation. In: Loscalzo, J., Schafer, A. I. (eds.): Thrombosis and hemorrhage. William & Wilkins, Baltimore, 1998.
European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee: Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc. Dis., 2008, 25(5), 457–507.
Feher, G., Feher, A., Pusch, G., et al.: Clinical importance of aspirin and clopidogrel resistance. World J. Cardiol., 2010, 2(7), 171–186.
Sofi, F., Marcucci, R., Gori, A. M., et al.: Clopidogrel non-responsiveness and risk of cardiovascular morbidity. An updated meta-analysis. Thromb. Haemost., 2010, 103(4), 841–848.
Breet, N. J., van Werkum, J. W., Bouman, H. J., et al.: Comparison of platelet function tests in predicting clinical outcome in patients undergoing coronary stent implantation. JAMA, 2010, 303(8), 754–762.
Price, M. J., Berger, P. B., Teirstein, P. S., et al.: Standard- vs high-dose clopidogrel based on platelet function testing after percutaneous coronary intervention: the GRAVITAS randomized trial. JAMA, 2011, 305(11), 1097–1105.
Feher, A., Pusch, G., Harang, G., et al.: Generic statins in cardiovascular medicine. J. Bioequiv. Availab., 2011, S2.
Kesselheim, A. S., Misono, A. S., Lee, J. L., et al.: Clinical equivalence of generic and brand-name drugs used in cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. JAMA, 2008, 300(21), 2514–2526.
Szapáry, L., Fehér, G.: Examination of the efficacy of clopidogrel-hydrogen-sulphate in patients with cerebrovascular disease. [A clopidogrel-hidrogén-szulfát hatékonyságának vizsgálata cerebrovascularis betegek esetében.] Lege Artis Med., 2011, 21(10), 649–653. [Hungarian]
Papp, E., Havasi, V., Bene, J., et al.: Does glycoprotein IIIa gene (Pl(A)) polymorphism influence clopidogrel resistance?: a study in older patients. Drugs Aging, 2007, 24(4), 345–350.
Feher, G., Koltai, K., Alkonyi, B., et al.: Clopidogrel resistance: role of body mass and concomitant medications. Int. J. Cardiol., 2007, 120(2), 188–192.
Sofi, F., Marcucci, R., Gori, A. M., et al.: Residual platelet reactivity on aspirin therapy and recurrent cardiovascular events – a meta-analysis. Int. J. Cardiol., 2008, 128(2), 166–171.
Smith, S. C. Jr., Feldman, T. E., Hirshfeld, J. W. Jr., et al.: ACC/AHA/SCAI 2005 guideline update for percutaneous coronary intervention: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/SCAI Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention). Int. J. Cardiol., 2006, 47(1), e1–e121.
Pusch, G., Feher, G., Kotai, K., et al.: Aspirin resistance: focus on clinical endpoints. J. Cardiovasc. Pharmacol., 2008, 52(6), 475–484.
Feher, A., Pusch, G., Harang, G., et al.: Aspirin resistance in cerebrovascular patients. Int. J. Cardiol., 2011, 152(1), 111–112.
Tirnaksiz, E., Pamukcu, B., Oflaz, H., et al.: Effect of high dose statin therapy on platelet function; statins reduce aspirin-resistant platelet aggregation in patients with coronary heart disease. J. Thromb. Thrombolysis, 2009, 27(1), 24–28.
Serebruany, V. L., Steinhubl, S. R., Berger, P. B., et al.: Variability in platelet responsiveness to clopidogrel among 544 individuals. J. Am. Coll. Cardiol., 2005, 45, 246–251.
Bonello, L., Tantry, U. S., Marcucci, R., et al.: Consensus and future directions on the definition of high on-treatment platelet reactivity to adenosine diphosphate. J. Am. Coll. Cardiol., 2010, 56(12), 919–933.
Price, M. J., Angiolillo, D. J., Teirstein, P. S., et al.: Platelet reactivity and cardiovascular outcomes after percutaneous coronary intervention: a time-dependent analysis of the Gauging Responsiveness with a VerifyNow P2Y12 assay. Impact on Thrombosis and Safety (GRAVITAS) trial. Circulation, 2011, 124(10), 1132–1137.