View More View Less
  • 1 Szegedi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, Szent-Györgyi Albert Klinikai Centrum, Szeged, Semmelweis u. 6., 6725
  • 2 Magyar Tudományos Akadémia–Szegedi Tudományegyetem (MTA–SZTE) Idegtudományi Kutatócsoport, Szeged
Restricted access

Purchase article

USD  $25.00

1 year subscription (Individual Only)

USD  $1,070.00

Absztrakt

A kinureninrendszer a triptofán metabolizmusának fő útja, amelynek során különböző neuroaktív vegyületek keletkeznek. A kinurénsav az excitátoros receptorok endogén antagonistája, amely preklinikai körülmények között neuroprotektívnek bizonyult. A kinureninek kapcsolatba hozhatóak a neuroendokrin szabályozó folyamatokkal is. A stressz számos változást vált ki a kinureninrendszerben, ez a folyamat hozzájárulhat a stresszel kapcsolatos patológiás folyamatokhoz. Az irritábilis bél szindróma és a gyomorfekély kialakulásának jól ismert a kapcsolata a pszichiátriai társbetegségekkel és a stresszel. Kísérletes körülmények között a kinurénsav jótékony hatásúnak bizonyult, mivel csökkentette a bélben a gyulladásos folyamatokat és normalizálta a mikrocirkulációt. Izgalmas feladat a kinureninrendszer és a stressz kapcsolatának pontos megismerése, amely lehetőséget adhat a jövőben új terápiás lehetőségek kifejlesztésére. Orv. Hetil., 2015, 156(35), 1402–1405.

  • 1

    Szabo, S.: Hans Selye and the development of the stress concept. Special reference to gastroduodenal ulcerogenesis. Ann. N. Y. Acad. Sci., 1998, 851, 19–27.

  • 2

    Szabo, S., Tache, Y., Somogyi, A.: The legacy of Hans Selye and the origins of stress research: A retrospective 75 years after his landmark brief “Letter” to the Editor of Nature. Stress, 2012, 15(5), 472–478.

  • 3

    Wolf, H.: The effect of hormones and vitamin B6 on urinary excretion of metabolites of the kynurenine pathway. Scand. J. Clin. Lab. Invest. Suppl., 1974, 136, 1–186.

  • 4

    Perkins, M. N., Stone, T. W.: An iontophoretic investigation of the actions of convulsant kynurenines and their interaction with the endogenous excitant quinolinic acid. Brain Res., 1982, 247(1), 184–187.

  • 5

    Hilmas, C., Pereira, E. F., Alkondon, M., et al.: The brain metabolite kynurenic acid inhibits alpha7 nicotinic receptor activity and increases non-alpha7 nicotinic receptor expression: physiopathological implications. J. Neurosci., 2001, 21(19), 7463–7473.

  • 6

    Wang, J., Simonavicius, N., Wu, X., et al.: Kynurenic acid as a ligand for orphan G protein-coupled receptor GPR35. J. Biol. Chem., 2006, 281(31), 22021–22028.

  • 7

    Prescott, C., Weeks, A. M., Staley, K. J., et al.: Kynurenic acid has a dual action on AMPA receptor responses. Neurosci. Lett., 2006, 402(1–2), 108–112.

  • 8

    Rózsa, E., Robotka, H., Vécsei, L., et al.: The Janus-face kynurenic acid. J. Neural. Transm., 2008, 115(8), 1087–1091.

  • 9

    Németh, H., Toldi, J., Vécsei, L.: Role of kynurenines in the central and peripheral nervous systems. Curr. Neurovasc. Res., 2005, 2(3), 249–260.

  • 10

    Vécsei, L., Szalárdy, L., Fülöp, F., et al.: Kynurenines in the CNS: recent advances and new questions. Nat. Rev. Drug Discov., 2013, 12(1), 64–82.

  • 11

    Rogers, K. S., Evangelista, S. J.: 3-hydroxykynurenine, 3-hydroxyanthranilic acid, and o-aminophenol inhibit leucine-stimulated insulin release from rat pancreatic islets. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1985, 178(2), 275–278.

  • 12

    Johnson, M. D., Whetsell, W. O. Jr., Crowley, W. R.: Quinolinic acid stimulates luteinizing hormone secretion in female rats: evidence for involvement of N-methyl-D-aspartate-preferring receptors. Exp. Brain Res., 1985, 59(1), 57–61.

  • 13

    Patchev, V. K., Karalis, K., Chrousos, G. P.: Effects of excitatory amino acid transmitters on hypothalamic corticotropin-releasing hormone (CRH) and arginine-vasopressin (AVP) release in vitro: implications in pituitary-adrenal regulation. Brain Res., 1994, 633(1–2), 312–316.

  • 14

    Oxenkrug, G. F.: Metabolic syndrome, age-associated neuroendocrine disorders, and dysregulation of tryptophan–kynurenine metabolism. Ann. N. Y. Acad. Sci., 2010, 1199, 1–14.

  • 15

    Miura, H., Ozaki, N., Shirokawa, T., et al.: Changes in brain tryptophan metabolism elicited by ageing, social environment, and psychological stress in mice. Stress, 2008, 11(2), 160–169.

  • 16

    Miura, H., Ando, Y., Noda, Y., et al.: Long-lasting effects of inescapable-predator stress on brain tryptophan metabolism and the behavior of juvenile mice. Stress, 2011, 14(3), 262–272.

  • 17

    Miura, H., Shirokawa, T., Isobe, K., et al.: Shifting the balance of brain tryptophan metabolism elicited by isolation housing and systemic administration of lipopolysaccharide in mice. Stress, 2009, 12(3), 206–214.

  • 18

    Chiappelli, J., Pocivavsek, A., Nugent, K. L., et al.: Stress-induced increase in kynurenic acid as a potential biomarker for patients with schizophrenia and distress intolerance. JAMA Psychiatry, 2014, 71(7), 761–768.

  • 19

    Kiank, C., Zeden, J. P., Drude, S., et al.: Psychological stress-induced, IDO1-dependent tryptophan catabolism: implications on immunosuppression in mice and humans. PLoS ONE, 2010, 5(7), e11825.

  • 20

    Clarke, G., Fitzgerald, P., Cryan, J. F., et al.: Tryptophan degradation in irritable bowel syndrome: evidence of indoleamine 2,3-dioxygenase activation in a male cohort. BMC Gastroenterol., 2009, 9, 6.

  • 21

    Patacchioli, F. R., Angelucci, L., Dellerba, G., et al.: Actual stress, psychopathology and salivary cortisol levels in the irritable bowel syndrome (IBS). J. Endocrinol. Invest., 2001, 24(3), 173–177.

  • 22

    Keszthelyi, D., Troost, F. J., Jonkers, D. M., et al.: Alterations in mucosal neuropeptides in patients with irritable bowel syndrome and ulcerative colitis in remission: a role in pain symptom generation? Eur. J. Pain, 2013, 17(9), 1299–1306.

  • 23

    Glavin, G. B., Pinsky, C.: Kynurenic acid attenuates experimental ulcer formation and basal gastric acid secretion in rats. Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol., 1989, 64(1), 111–119.

  • 24

    Varga, G., Érces, D., Fazekas, B., et al.: N-methyl-D-aspartate receptor antagonism decreases motility and inflammatory activation in the early phase of acute experimental colitis in the rat. Neurogastroenterol. Motil., 2010, 22(2), 217–225, e68.

  • 25

    Érces, D., Varga, G., Fazekas, B., et al.: N-methyl-D-aspartate receptor antagonist therapy suppresses colon motility and inflammatory activation six days after the onset of experimental colitis in rats. Eur. J. Pharmacol., 2012, 691(1–3), 225–234.

  • 26

    Kovacs, T., Varga, G., Erces, D., et al.: Comparative study of novel therapeutic possibilities in animal experimental model of inflammatory bowel disease. [Új terápiás lehetőségek összehasonlító vizsgálata gyulladásos bélbetegség kísérletes modelljén.] Magy. Seb., 2012, 65(4), 191–197. [Hungarian]

  • 27

    Yoshida, J., Tomonaga, S., Ogino, Y., et al.: Intracerebroventricular injection of kynurenic acid attenuates corticotrophin-releasing hormone-augmented stress responses in neonatal chicks. Neuroscience, 2012, 220, 142–148.

  • 28

    Yoshida, J., Shigemura, A., Ogino, Y., et al.: Two receptors are involved in the central functions of kynurenic acid under an acute stress in neonatal chicks. Neuroscience, 2013, 248, 194–200.