View More View Less
  • 1 Pécsi Tudományegyetem, Egészségtudományi Kar, Pécs
  • | 2 Pécsi Tudományegyetem, Egészségtudományi Kar, Pécs
  • | 3 Pécsi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, Pécs
Restricted access

Absztrakt:

Bevezetés: Napjainkban az élelmiszeripar egyre gyakrabban alkalmaz különféle adalékanyagokat az élelmiszerek előállítása során. Célkitűzés: Állatkísérletben vizsgáltuk, hogy a nátrium-glutamát tartós fogyasztása befolyásolja-e a DNS-metil-transzferázok génexpressziós mintázatát mRNS-szinten. Anyagok és módszer: Vizsgálatunkban 24 nőstény CD1 egeret kezeltünk különböző dózisú nátrium-glutamáttal. Az állatok máj-, vese-, tüdő- és lépszövetéből mintavételt követően kvantitatív RT-PCR segítségével határoztuk meg a DNMT1, DNMT3a és DNMT3b enzimeket kódoló gének expresszióját. Eredmények: A négy szövettípus génexpressziós mintázatában több esetben eltérést találtunk a kontrollcsoporthoz viszonyítva. A DNMT1 mind a három csoportban szignifikánsan (p<0,05) visszaszorította a génexpressziót. A DNMT3A a tüdőszövetben az első és második csoportnál (p<0,05), a vese- és májszövetben mind a három csoportnál szignifikánsan visszaszorította a génexpressziót (p<0,05). Következtetések: A nátrium-glutamát hasonlóan a kemopreventív tulajdonságokkal rendelkező epigallo-katekin-galláthoz, kurkuminhez, geniszteinhez, likopinhoz, rezveratrolhoz, mRNS-szinten visszaszorította a kísérleti egerek több szervében is a DNMT1 és DNMT3A génexpresszióját, amely tulajdonságai miatt feltételezhető, hogy antikarcinogén hatással is rendelkezik.Orv. Hetil., 2017, 158(10), 380–385.

  • 1

    The European Food Information Council: Food additives. June 2006. Available from: http://www.eufic.org/article/en/expid/basics-food-additives/

  • 2

    El-Wahab, H. M., Moram, G. S.: Toxic effects of some synthetic food colorants and/or flavor additives on male rats. Toxicol. Ind. Health, 2013, 29(2), 224–232.

  • 3

    Tsuda, S., Murakami, M., Matsusaka, N., et al.: DNA damage induced by red food dyes orally administered to pregnant and male mice. Toxicol. Sci., 2001, 61(1), 92–99.

  • 4

    Shah, K. H., Verma, R. J.: Butyl p-hydroxybenzoic acid induces oxidative stress in mice liver – an in vivo study. Acta Pol. Pharm., 2011, 68(6), 875–879.

  • 5

    Eweka, A. O., Igbigbi, P. S., Ucheya, R. E.: Histochemical studies of the effects of monosodium glutamate on the liver of adult wistar rats. Ann. Med. Health Sci. Res., 2011, 1(1), 21–29.

  • 6

    Özen, H., Kamber, U., Karaman, M., et al.: Histopathologic, biochemical and genotoxic investigations on chronic sodium nitrite toxicity in mice. Exp. Toxicol. Pathol., 2014, 66(8), 367–375.

  • 7

    Sasaki, Y. F., Kawaguchi, S., Kamaya, A., et al.: The comet assay with 8 mouse organs: results with 39 currently used food additives. Mutat. Res., 2002, 519(1–2), 103–119.

  • 8

    Msagati, T. A.: The chemistry of food additives and preservatives. Wiley-Blackwell, 2012.

  • 9

    U.S. National Library of Medicine, Toxicology Data Network: Monosodium glutamate. Available from: http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/search2/f?./temp/~gHuJe7:3

  • 10

    Walker, R., Lupien, J. R.: The safety evaluation of monosodium glutamate. J. Nutr., 2000, 130(4 Suppl.), 1049S–1052S.

  • 11

    Bird, A.: DNA methylation patterns and epigenetic memory. Genes Dev., 2002, 16(1), 6–21.

  • 12

    Okano, M., Bell, D. W., Haber, D. A., et al.: DNA methyltransferases Dnmt3a and Dnmt3b are essential for de novo methylation and mammalian. Cell, 1999, 99(3), 247–257.

  • 13

    Delpu, Y., Cordelier, P., Cho, W. C., et al.: DNA methylation and cancer diagnosis. Int. J. Mol. Sci., 2013, 14(7), 15029–15058.

  • 14

    Ling, Y., Sankpal, U. T., Robertson, A. K., et al.: Modification of de novo DNA methyltransferase 3a (Dnmt3a) by SUMO-1 modulates its interaction with histone deacetylases (HDACs) and its capacity to repress transcription. Nucleic Acids Res., 2004, 32(2), 598–610.

  • 15

    Sigalotti, L., Fratta, E., Coral, S., et al.: Epigenetic drugs as pleiotropic agents in cancer treatment: Biomolecular aspects and clinical applications. J. Cell. Physiol., 2007, 212(2), 330–344.

  • 16

    Antúnez, C. A., Taja-Chayeb, L. T., Rodríguez-Segura, M. Á., et al.: DNA methyltransferases 3a and 3b are differentially expressed in the early stages of a rat liver carcinogenesis model. Oncol. Rep., 2014, 32(5), 2093–2103.

  • 17

    Jones, P. A., Baylin, S. B.: The epigenomics of cancer. Cell, 2007, 128(4), 683–692.

  • 18

    Sharma, S., Kelly, T. K., Jones, P. A.: Epigenetics in cancer. J. Carcinog., 2010, 31(1), 27–36.

  • 19

    Ataseven, N., Yüzbaşıoğlu, D., Keskin A. Ç., et al.: Genotoxicity of monosodium glutamate. Food Chem. Toxicol., 2016, 91, 8–18.

  • 20

    Chen, D., Milacic, V., Chen, M. S., et al.: Tea polyphenols, their biological effects and potential molecular targets. Histol. Histopathol., 2008, 23(4),487–496.

  • 21

    Henning, S. M., Wang, P., Carpenter, C. L., et al.: Epigenetic effects of green tea polyphenols in cancer. Epigenomics, 2013, 5(6), 729–741.

  • 22

    Yang, C. S., Kim, S., Yang, G. Y., et al.: Inhibition of carcinogenesis by tea: bioavailability of tea polyphenols and mechanisms of actions. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1999, 220(4), 213–217.

  • 23

    Lee, W. J., Shim, J. Y., Zhu, B. T.: Mechanisms for the inhibition of DNA methyltransferases by tea catechins and bioflavonoids. Mol. Pharmacol., 2005, 68(4), 1018–1030.

  • 24

    Fang, M. Z., Wang, Y., Ai, N., et al.: Tea polyphenol (–)-epigallocatechin-3-gallate inhibits DNA methyltransferase and reactivates methylation-silenced genes in cancer cell lines. Cancer Res., 2003, 63(22), 7563–7570.

  • 25

    Khan, M. A., Hussain, A., Sundaram, M. K., et al.: (–)-Epigallocatechin-3-gallate reverses the expression of various tumor-suppressor genes by inhibiting DNA methyltransferases and histone deacetylases in human cervical cancer cells. Oncol. Res., 2015, 33(4), 1976–1984.

  • 26

    Majid, S., Dar, A. A., Shahryari, V., et al.: Genistein reverses hypermethylation and induces active histone modifications in tumor suppressor gene B-cell translocation gene 3 in prostate cancer. Cancer, 2010, 116(1), 66–76.

  • 27

    Priyadarsini, R. V., Vinothini, G., Murugan, R. S., et al.: The flavonoid quercetin modulates the hallmark capabilities of hamster buccal pouch tumors. Nutr. Cancer, 2011, 63(2), 218–226.

  • 28

    Huang, Y. W., Gu, F., Dombkowski, A., et al.: Black raspberries demethylate Sfrp4, a WNT pathway antagonist, in rat esophageal squamous cell papilloma. Mol. Carcinog., 2016, 55(11), 1867–1875.

  • 29

    Jiang, A., Wang, X., Shan, X., et al.: Curcumin reactivates silenced tumor suppressor gene RARβ by reducing DNA methylation. Phytother. Res., 2015, 29(8), 1237–1245.

  • 30

    Link, A., Balaguer, F., Goel, A.: Cancer chemoprevention by dietary polyphenols: promising role for epigenetics. Biochem. Pharmacol., 2010, 80(12), 1771–1792.

  • 31

    Meeran, S. M., Ahmed, A., Tollefsbol, T. O.: Epigenetic targets of bioactive dietary components for cancer prevention and therapy. Clin. Epigenetics, 2010, 1(3–4), 101–116.

  • 32

    Thakur, V. S., Deb, G., Babcook, M. A., et al.: Plant phytochemicals as epigenetic modulators: role in cancer chemoprevention. AAPSJ, 2014, 16(1), 151–163.

  • 33

    Hardy, T. M., Tollefsbol, T. O.: Epigenetic diet: impact on the epigenome and cancer. Epigenomics, 2011, 3(4), 503–518.

  • 34

    Li, Y., Tollefsbol, T. O.: Impact on DNA methylation in cancer prevention and therapy by bioactive dietary components. Curr. Med. Chem., 2010, 17(20), 2141–2151.

Monthly Content Usage

Abstract Views Full Text Views PDF Downloads
Jan 2021 9 0 0
Feb 2021 26 0 0
Mar 2021 8 0 0
Apr 2021 12 1 1
May 2021 17 0 0
Jun 2021 9 2 2
Jul 2021 0 0 0