View More View Less
  • 1 Pécsi Tudományegyetem, Egészségtudományi Kar, Pécs
  • 2 Pécsi Tudományegyetem, Egészségtudományi Kar, Pécs
  • 3 Pécsi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, Pécs
Restricted access

Purchase article

USD  $25.00

1 year subscription (Individual Only)

USD  $1,070.00

Absztrakt:

Bevezetés: Napjainkban az élelmiszeripar egyre gyakrabban alkalmaz különféle adalékanyagokat az élelmiszerek előállítása során. Célkitűzés: Állatkísérletben vizsgáltuk, hogy a nátrium-glutamát tartós fogyasztása befolyásolja-e a DNS-metil-transzferázok génexpressziós mintázatát mRNS-szinten. Anyagok és módszer: Vizsgálatunkban 24 nőstény CD1 egeret kezeltünk különböző dózisú nátrium-glutamáttal. Az állatok máj-, vese-, tüdő- és lépszövetéből mintavételt követően kvantitatív RT-PCR segítségével határoztuk meg a DNMT1, DNMT3a és DNMT3b enzimeket kódoló gének expresszióját. Eredmények: A négy szövettípus génexpressziós mintázatában több esetben eltérést találtunk a kontrollcsoporthoz viszonyítva. A DNMT1 mind a három csoportban szignifikánsan (p<0,05) visszaszorította a génexpressziót. A DNMT3A a tüdőszövetben az első és második csoportnál (p<0,05), a vese- és májszövetben mind a három csoportnál szignifikánsan visszaszorította a génexpressziót (p<0,05). Következtetések: A nátrium-glutamát hasonlóan a kemopreventív tulajdonságokkal rendelkező epigallo-katekin-galláthoz, kurkuminhez, geniszteinhez, likopinhoz, rezveratrolhoz, mRNS-szinten visszaszorította a kísérleti egerek több szervében is a DNMT1 és DNMT3A génexpresszióját, amely tulajdonságai miatt feltételezhető, hogy antikarcinogén hatással is rendelkezik.Orv. Hetil., 2017, 158(10), 380–385.

  • 1

    The European Food Information Council: Food additives. June 2006. Available from: http://www.eufic.org/article/en/expid/basics-food-additives/

  • 2

    El-Wahab, H. M., Moram, G. S.: Toxic effects of some synthetic food colorants and/or flavor additives on male rats. Toxicol. Ind. Health, 2013, 29(2), 224–232.

  • 3

    Tsuda, S., Murakami, M., Matsusaka, N., et al.: DNA damage induced by red food dyes orally administered to pregnant and male mice. Toxicol. Sci., 2001, 61(1), 92–99.

  • 4

    Shah, K. H., Verma, R. J.: Butyl p-hydroxybenzoic acid induces oxidative stress in mice liver – an in vivo study. Acta Pol. Pharm., 2011, 68(6), 875–879.

  • 5

    Eweka, A. O., Igbigbi, P. S., Ucheya, R. E.: Histochemical studies of the effects of monosodium glutamate on the liver of adult wistar rats. Ann. Med. Health Sci. Res., 2011, 1(1), 21–29.

  • 6

    Özen, H., Kamber, U., Karaman, M., et al.: Histopathologic, biochemical and genotoxic investigations on chronic sodium nitrite toxicity in mice. Exp. Toxicol. Pathol., 2014, 66(8), 367–375.

  • 7

    Sasaki, Y. F., Kawaguchi, S., Kamaya, A., et al.: The comet assay with 8 mouse organs: results with 39 currently used food additives. Mutat. Res., 2002, 519(1–2), 103–119.

  • 8

    Msagati, T. A.: The chemistry of food additives and preservatives. Wiley-Blackwell, 2012.

  • 9

    U.S. National Library of Medicine, Toxicology Data Network: Monosodium glutamate. Available from: http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/search2/f?./temp/~gHuJe7:3

  • 10

    Walker, R., Lupien, J. R.: The safety evaluation of monosodium glutamate. J. Nutr., 2000, 130(4 Suppl.), 1049S–1052S.

  • 11

    Bird, A.: DNA methylation patterns and epigenetic memory. Genes Dev., 2002, 16(1), 6–21.

  • 12

    Okano, M., Bell, D. W., Haber, D. A., et al.: DNA methyltransferases Dnmt3a and Dnmt3b are essential for de novo methylation and mammalian. Cell, 1999, 99(3), 247–257.

  • 13

    Delpu, Y., Cordelier, P., Cho, W. C., et al.: DNA methylation and cancer diagnosis. Int. J. Mol. Sci., 2013, 14(7), 15029–15058.

  • 14

    Ling, Y., Sankpal, U. T., Robertson, A. K., et al.: Modification of de novo DNA methyltransferase 3a (Dnmt3a) by SUMO-1 modulates its interaction with histone deacetylases (HDACs) and its capacity to repress transcription. Nucleic Acids Res., 2004, 32(2), 598–610.

  • 15

    Sigalotti, L., Fratta, E., Coral, S., et al.: Epigenetic drugs as pleiotropic agents in cancer treatment: Biomolecular aspects and clinical applications. J. Cell. Physiol., 2007, 212(2), 330–344.

  • 16

    Antúnez, C. A., Taja-Chayeb, L. T., Rodríguez-Segura, M. Á., et al.: DNA methyltransferases 3a and 3b are differentially expressed in the early stages of a rat liver carcinogenesis model. Oncol. Rep., 2014, 32(5), 2093–2103.

  • 17

    Jones, P. A., Baylin, S. B.: The epigenomics of cancer. Cell, 2007, 128(4), 683–692.

  • 18

    Sharma, S., Kelly, T. K., Jones, P. A.: Epigenetics in cancer. J. Carcinog., 2010, 31(1), 27–36.

  • 19

    Ataseven, N., Yüzbaşıoğlu, D., Keskin A. Ç., et al.: Genotoxicity of monosodium glutamate. Food Chem. Toxicol., 2016, 91, 8–18.

  • 20

    Chen, D., Milacic, V., Chen, M. S., et al.: Tea polyphenols, their biological effects and potential molecular targets. Histol. Histopathol., 2008, 23(4),487–496.

  • 21

    Henning, S. M., Wang, P., Carpenter, C. L., et al.: Epigenetic effects of green tea polyphenols in cancer. Epigenomics, 2013, 5(6), 729–741.

  • 22

    Yang, C. S., Kim, S., Yang, G. Y., et al.: Inhibition of carcinogenesis by tea: bioavailability of tea polyphenols and mechanisms of actions. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1999, 220(4), 213–217.

  • 23

    Lee, W. J., Shim, J. Y., Zhu, B. T.: Mechanisms for the inhibition of DNA methyltransferases by tea catechins and bioflavonoids. Mol. Pharmacol., 2005, 68(4), 1018–1030.

  • 24

    Fang, M. Z., Wang, Y., Ai, N., et al.: Tea polyphenol (–)-epigallocatechin-3-gallate inhibits DNA methyltransferase and reactivates methylation-silenced genes in cancer cell lines. Cancer Res., 2003, 63(22), 7563–7570.

  • 25

    Khan, M. A., Hussain, A., Sundaram, M. K., et al.: (–)-Epigallocatechin-3-gallate reverses the expression of various tumor-suppressor genes by inhibiting DNA methyltransferases and histone deacetylases in human cervical cancer cells. Oncol. Res., 2015, 33(4), 1976–1984.

  • 26

    Majid, S., Dar, A. A., Shahryari, V., et al.: Genistein reverses hypermethylation and induces active histone modifications in tumor suppressor gene B-cell translocation gene 3 in prostate cancer. Cancer, 2010, 116(1), 66–76.

  • 27

    Priyadarsini, R. V., Vinothini, G., Murugan, R. S., et al.: The flavonoid quercetin modulates the hallmark capabilities of hamster buccal pouch tumors. Nutr. Cancer, 2011, 63(2), 218–226.

  • 28

    Huang, Y. W., Gu, F., Dombkowski, A., et al.: Black raspberries demethylate Sfrp4, a WNT pathway antagonist, in rat esophageal squamous cell papilloma. Mol. Carcinog., 2016, 55(11), 1867–1875.

  • 29

    Jiang, A., Wang, X., Shan, X., et al.: Curcumin reactivates silenced tumor suppressor gene RARβ by reducing DNA methylation. Phytother. Res., 2015, 29(8), 1237–1245.

  • 30

    Link, A., Balaguer, F., Goel, A.: Cancer chemoprevention by dietary polyphenols: promising role for epigenetics. Biochem. Pharmacol., 2010, 80(12), 1771–1792.

  • 31

    Meeran, S. M., Ahmed, A., Tollefsbol, T. O.: Epigenetic targets of bioactive dietary components for cancer prevention and therapy. Clin. Epigenetics, 2010, 1(3–4), 101–116.

  • 32

    Thakur, V. S., Deb, G., Babcook, M. A., et al.: Plant phytochemicals as epigenetic modulators: role in cancer chemoprevention. AAPSJ, 2014, 16(1), 151–163.

  • 33

    Hardy, T. M., Tollefsbol, T. O.: Epigenetic diet: impact on the epigenome and cancer. Epigenomics, 2011, 3(4), 503–518.

  • 34

    Li, Y., Tollefsbol, T. O.: Impact on DNA methylation in cancer prevention and therapy by bioactive dietary components. Curr. Med. Chem., 2010, 17(20), 2141–2151.