A szakmai ajánlásokban a normális vércukorérték megvalósítása jelenti a diabetes sikeres kezelését, azaz a diabetes terápiájában az euglykaemia elérése a cél. Ez azt sugallja, hogy a normális vércukorérték normális anyagcsere-állapotot (eumetabolizmust) jelez, míg a hyperglykaemia kóros anyagcsere-állapotot (diszmetabolizmust) jelöl. Az is joggal felvethető, hogy vajon ugyanazon vércukorérték esetén az intracelluláris energiaszolgáltatás biokémiai mechanizmusai azonosak-e, avagy egymástól különböznek? A kérdés megválaszolása céljából a szerzők számos, egymástól eltérő patofiziológiai paraméterekkel jellemezhető klinikai állapotban vizsgálták a rövid távú, valamint a hosszú távú vércukorérték és a sejtanyagcsere jellemzőinek összefüggését az irodalmi adatok alapján. Tanulmányozták ezen összefüggést a micro- és a macroangiopathia patogenezisében, vizsgálták a vércukor és a sejtanyagcsere összefüggésének különbözőségeit 1-es és 2-es típusú diabetesben, valamint a vércukor és a myocardium-anyagcsere kapcsolatát akut és krónikus stresszben, továbbá a vércukor és a sejtanyagcsere viszonyát az úgynevezett „áttörési” (breakthrough) jelenségben, valamint a különböző metabolikus promoterek adása esetén. Arra a következtetésre jutottak, hogy az aktuális vércukorérték nagyon különböző mértékben jelzi az aktuális anyagcsere-állapotot. Az euglykaemiás állapot az esetek egy részében egyáltalán nem utal biztonsággal eumetabolizmusra (sejtszintű energiaegyensúlyra), és a hyperglykaemia sem a kóros (sejtszintű energiadeficiens) anyagcsere-állapotot jelzi feltétlenül. Az is megállapítható, hogy ugyanazon aktuális vércukorérték mellett ugyanazon szerv egyidejű anyagcsere-teljesítménye jelentősen különbözhet, továbbá ezen anyagcsere-állapot biokémiai háttérmechanizmusai alapvetően eltérők lehetnek. Az is megfogalmazható, hogy a tartósan fennálló ugyanazon vércukorérték-tartomány mellett az egyes szervek anyagcsere-állapota jelentősen különbözhet: bizonyos szervek anyagcsere-egyensúlya megtartott, más szervek anyagcsere-deficitje egyidejűleg jelentős lehet. A fenti következtetések arra vezethetők vissza, hogy a vércukorérték valójában egy transzportparaméter, amely az aktuális egyensúlyi állapotot jelzi a szénhidrátraktárakból a vérbe irányuló glükózforgalom, illetve a vérből a szövetekbe irányuló glükózfelvétel között. Az egyensúlyt tartó kétirányú forgalom sebességének ismerete nélkül – pusztán a vércukorértékből – érdemi következtetés alig vonható le a sejtanyagcsere mennyiségi és minőségi jellemzőire vonatkozóan. Orv. Hetil., 2017, 158(11), 409–417.
Rydén, L., Grant, P. J., Anker, S. D., et al.: ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD: the Task Force on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and developed in collaboration with the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur. Heart J., 2015, 34(39), 3035–3087.
Malmberg, K., for the DIGAMI (Diabetes Mellitus Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction) Study Group: Prospective randomised study of intensive insulin treatment on long term survival after myocardial infarction in patients with diabetes mellitus. BMJ, 1997, 314(7093), 1512–1515.
Malmberg, K., Rydén, L., Wedel, H., et al., for the DIGAMI 2 Investigators: Intense metabolic control by means of insulin in patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction (DIGAMI 2): effects on mortality and morbidity. Eur. Heart J., 2005, 26(7), 650–661.
Capes, S. E., Hunt, D., Malmberg, K., et al.: Stress hyperglycaemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: systematic overview. Lancet, 2000, 355(9206), 773–778.
Muhlestein, J., Anderson, J. L., Horne, B. D., et al.: Effect of fasting glucose levels on mortality rate in patients with and without diabetes mellitus and coronary artery disease undergoing percutaneous coronary intervention. Am. Heart J., 2003, 146(2), 351–358.
Lazar, H. L., Chipkin, S. R., Fitzgerald, C. A., et al.: Tight glycemic control in diabetic coronary artery bypass graft patients improves perioperative outcomes and decreases recurrent ischemic events. Circulation, 2004, 109(12), 1497–1502.
Van den Berghe, G. V., Wouters, P., Weekers, F., et al.: Intensive insulin therapy in critically ill patients. N. Engl. J. Med., 2001, 345(19), 1359–1367.
Mehta, S. R., Yusuf, S., Díaz, R., et al., CREATE-ECLA Trial Group Investigators: Effect of glucose-insulin-potassium infusion on mortality in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction: the CREATE-ECLA randomized controlled trial. JAMA, 2005, 293(4), 437–446.
Apstein, C. S., Opie, L. H.: A challenge to the metabolic approach to myocardial ischaemia. Eur. Heart J., 2005, 26(10), 956–959.
Kramer, C. K., Zinman, B., Retnakaran R.: Short-term intensive insulin therapy in type diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol., 2013, 1(1), 28–34.
Wittmann, I.: The potential common mechanism of hormonal resistance, and it’s suggested role in pathogenesis of metabolic syndrome and cardiovascular diseases. [Hormonrezisztenciák lehetséges közös oka és annak feltételezett szerepe a metabolikus szindróma, ill. a cardiovascularis betegségek kialakulásában.] Diabet. Hung., 2014, 22(3), 173–179. [Hungarian]
Reaven, G.: Insulin resistance, type 2 diabetes mellitus, and cardiovascular disease. The end of the beginning. Circulation, 2005, 112(20), 3030–3032.
Graymore, C. N.: Biochemistry of the retina. In: Graymore, C. N. (ed.): Biochemistry of the eye. Academic Press, London–New York, 1970.
Van den Berghe, G.: Insulin vs. strict blood glucose control to achieve a survival benefit after AMI? Eur. Heart J., 2005, 26(7), 639–641.
Libby, P., Plutzky, J.: Diabetic macrovascular disease. The glucose paradox? Circulation, 2002, 106(22), 2760–2763.
Ihnat, M. A., Thorpe, J. E., Ceriello, A.: Hypothesis: the “metabolic memory”, the new challenge of diabetes. Diabet. Med., 2007, 24(6), 582–586.
Gerstein, H. C., Yusuf, S.: Dysglycaemia and risk of cardiovascular disease. Lancet, 1996, 347(9006), 949–950.
Grundy, S. M., Benjamin, I. J., Burke, G. L., et al.: Diabetes and cardiovascular disease. A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association. Circulation, 1999, 100(10), 1134–1146.
Taskinen, M. R.: Lipid metabolism in diabetes. In: Taskinen, R. (ed.): Diabetes in the new millenium. W. B. Saunders Company, 2000, 32–55.
Stern, M. P.: Diabetes and cardiovascular disease. The “common soil” hypothesis. Diabetes, 1995, 44(4), 369–374.
UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Intensive blood glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS) 33). Lancet, 1998, 352(9131), 837–853.
Tattersal, R. B.: Type 2 diabetes or NIDDM: looking for a better name. Lancet, 1989, 333(8638), 589–591.
DeFronzo, A.: Pathogenesis of type 2 (non-insulin dependent) diabetes mellitus: a balanced overview. Diabetologia, 1992, 35(4), 389–397.
Dinneen, S., Gerich, J., Rizza, R.: Carbohydrate metabolism in non-insulin-dependent diabetes mellitus. N. Engl. J. Med., 1992, 327(10), 707–713.
Dinneen, S. F.: Mechanism of postprandial hyperglycaemia in diabetes mellitus. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol., 1995, 7(8), 724–729.
Lefèbvre, P. J., Scheen, A. J.: Glucose metabolism and the postprandial state. Eur. J. Clin. Invest., 1999, 29(Suppl. 2), 1–6.
Ceriello, A.: The emerging role of post-prandial hyperglycaemic spikes in the pathogenesis of diabetic complications. Diabet. Med., 1998, 15(3), 188–193.
Kahn, B. S., Flier, J. S.: Obesity and insulin resistance. J. Clin. Invest., 2000, 106(4), 473–481.
Winkler, G., Salamon, F., Salamon, D., et al.: Elevated serum tumour necrosis factor-alpha levels can contribute to the insulin resistance in type II (non-insulin-dependent) diabetes mellitus and inobesity. Diabetologia, 1998, 41(7), 860–861.
Taegtmeyer, H.: Cardiac metabolism as a target for the treatment of heart failure. Circulation, 2004, 110(8), 894–896.
Guha, A., Harmancey, R., Taegtmeyer, H.: Nonischemic heart failure in diabetes mellitus. Curr. Opin. Cardiol., 2008, 23(3), 241–248.
Von Bibra, H., St. John Sutton, M.: Diastolic dysfunction in diabetes and the metabolic syndrome: promising potential for diagnosis and prognosis. Diabetologia, 2010, 53(6), 1033–1045.
Horowitz, J. D., Chirkov, Y. Y., Kennedy, J. A., et al.: Modulation of myocardial metabolism: an emerging therapeutic principle. Curr. Opin. Cardiol., 2010, 25(4), 329–334.
Haffner, S. M.: Abdominal obesity, insulin resistance, and cardiovascular risk in pre-diabetes and type 2 diabetes. Eur. Heart J. Supplements, 2006, 8(Suppl. B), B20–B25.
Kassiotis, C., Rajabi, M., Taegtmeyer, H.: Metabolic reserve of the heart: the forgotten link between contraction and coronary flow. Prog. Cardiovasc. Dis., 2008, 51(1), 74–88.
Soläng, L., Malmberg, K., Rydén, L.: Diabetes mellitus and congestive heart failure. Eur. Heart J., 1999, 20(11), 789–795.
Woodfield, S. L., Lundergan, C. F., Reiner, J. S., et al., for The GUSTO-I Angiographic Investigators: Angiographic findings and outcome in diabetic patients treated with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: the GUSTO-I experience. J. Am. Coll. Cardiol., 1996, 28(7), 1661–1669.
Simon, K., Surek, R., Szamosi, I., et al.: The role of non-ischemic diabetic cardiomyopathy in pathogenesis of the increased cardiovascular risk. [A nem iszkémiás diabeteses cardiomyopathia szerepe a fokozott cardiovascularis kockázat előidézésében.] Cardiol. Hung., 2011, 41(3), 200–205. [Hungarian]
Hunt, K. J., Resendez, R. G., Williams, K., et al.: National cholesterol education program versus Wold Health Organization metabolic syndrome in relation to all-cause and cardiovascular mortality in the San Antonio Heart Study. Circulation, 2004, 110(10), 1251–1257.
Opie, L. H.: Metabolism of free fatty acids, glucose and catecholamines in acute myocardial infarction. Relation to myocardial ischemia and infarct size. Am. J. Cardiol., 1975, 36(7), 938–953.
Landray, M. J, Toescu, V., Kendall, M. J.: The cardioprotective role of β-blockers in patients with diabetes mellitus. J. Clin. Pharm. Ther., 2002, 27(4), 233–242.
Bristow, M.: Antiadrenergic therapy of chronic heart failure. Surprises and new opportunities. Circulation, 2003, 107(8), 1100–1102.
Wallhaus, T. R., Taylor, M., DeGrado, T. R, et al.: Myocardial free fatty acid and glucose use after carvedilol treatment in patients with congestive heart failure. Circulation, 2001, 103(20), 2441–2446.
Shakar, S. F., Lowes, B. D., Lindenfeld, J., et al.: Peak oxygen consumption and outcome in heart failure patients chronically treated with β-blockers. J. Card. Fail., 2004, 10(1), 15–20.
Bell, D. S.: Advantages of a third-generation β-blocker in patients with diabetes mellitus. Am. J. Cardiol., 2004, 93(9 Suppl. 1), 49–52.
Essop, M. F., Opie, L. H.: Metabolic therapy for heart failure. Eur. Heart J., 2004, 25(20), 1765–1768.
UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes UKPDS 34.) Lancet, 1998, 352(9131), 854–865.
Krentz, A. J., Bailey, C. J.: Oral antidiabetic agents. Current role in type 2 diabetes mellitus. Drugs, 2005, 65(3), 385–411.
Hanefeld, M., Cagatay, M., Petrowitsch, T., et al.: Acarbose reduces the risk for myocardial infarction in type 2 diabetic patients: meta-analysis of seven long-term studies. Eur. Heart J., 2004, 25(1), 10–16.
Chiasson, J. L., Josse, R. G., Gomis, R., et al., for The STOP-NIDDM Trial Research Group: Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus. The STOP-NIDDM randomised trial. Lancet, 2002, 359 (9323), 2072–2077.
Beckman, J. A., Creager, M. A., Libby, P.: Diabetes and atherosclerosis. Epidemiology, pathophysiology, and management. JAMA, 2002, 287(19), 2570–2581.
Adler, A. I.: Cardiovascular risk reduction in diabetes: underemphasised and overdue. Messages from major trials. Clin. Med., 2001, 1(6), 472–477.
Haffner, S. M., Mykkänen, L., Festa, A., et al.: Insulin-resistant prediabetic subjects have more atherogenic risk factors than insulin-sensitive prediabetic subjects. Implications for preventing coronary heart disease during the prediabetic state. Circulation, 2000, 101(9), 975–980.
Gaede, P., Vedel, P., Larsen, N., et al.: Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N. Engl. J. Med., 2003, 348(5), 383–393.
Han, W., Chuang, K. H., Chang Y. T., et al.: Imaging metabolic syndrome. EMBO Mol. Med., 2010, 2(6), 196–210.