View More View Less
  • 1 Eötvös Loránd Tudományegyetem, Budapest
  • 2 Eötvös Loránd Tudományegyetem, Budapest, Izabella u. 46., 1064
  • 3 Semmelweis Egyetem, Budapest
  • 4 Eötvös Loránd Tudományegyetem, Pszichológiai Intézet, Budapest
  • 5 Semmelweis Egyetem, Budapest
  • 6 Semmelweis Egyetem, Budapest
Open access

Absztrakt:

Bevezetés és célkitűzés: Szakirodalmi eredmények alapján a kórosan sovány és az elhízott személyek gyengébben teljesítenek végrehajtó funkciókat mérő feladatokban, mint a normál súlyúak. Ismert továbbá, hogy a jutalmazó rendszerben kulcsfontosságú dopaminerg rendszer működésének fontos szerepe lehet a testsúlyszabályozásban és a táplálékfelvételben. A jelen vizsgálat célja az volt, hogy az egészséges spektrumon belül megvizsgáljuk a testtömegindex, egy kandidáns dopaminerg génvariáns és a végrehajtó funkciókat mérő Stroop-feladatban elért teljesítmény összefüggéseit, és mindezek alapján pszichogenetikai következtetéseket vonjunk le. Módszer: Kutatásunkban 152, cukorbetegségben vagy pszichiátriai zavarban nem szenvedő személy vett részt. DNS-izolálás céljából nem invazív mintavételt alkalmaztunk, a résztvevőktől demográfiai, testsúly- és testmagasságadatokat gyűjtöttünk, valamint megoldottak egy számítógépes Stroop-feladatot. 11 fő az alultáplált (átlag-testtömegindex: 17,9 kg/m2), 98 fő a normál súlyú (átlag-testtömegindex: 21,8 kg/m2), 43 fő a túlsúlyos (átlag-testtömegindex: 28,9 kg/m2) testtömegindex-kategóriába került. A testtömegindex és a genotípusok alapján csoportosított személyek átlagos teljesítményét összehasonlítva kerestünk pszichogenetikai összefüggéseket. Eredmények: A testtömegindex és a Stroop-feladat próbáinak típusa szignifikáns interakciót mutatott a hibaszámra (p = 0,045): az inkongruens próbákban a normál-testtömegindexet mutató személyek szignifikánsan kevesebbet hibáztak, mint az alultápláltak vagy a túlsúlyosak. A 7-es allélt hordozók tendenciaszinten többet hibáztak, mint a 7-es allélt nem hordozók. Míg a normál-BMI-kategóriába tartozó személyek genotípusuktól függetlenül hasonlóan alacsony szinten hibáztak, a szélsőséges súlycsoportokba tartozó személyek közül a 7-es alléllal rendelkezők többet hibáztak, mint azok, akik nem hordozták ezt a variánst. Következtetés: A válaszgátlást igénylő feladatok nehezebbek azok számára, akik az átlagostól eltérő testtömegindexet mutatnak. Ez összefüggésben lehet azzal, ahogyan a táplálkozással kapcsolatos jelzőingerekre reagálnak. Orv Hetil. 2019; 160(39): 1554–1562.

If the inline PDF is not rendering correctly, you can download the PDF file here.

  • 1

    Posner MI. The development of attentional networks. [A figyelmi rendszerek fejlődése.] Pszichológia 2010; 30: 77–87. [Hungarian]

  • 2

    Stroop JR. Studies of interference in serial verbal reactions. J Experimental Psychol. 1935; 18: 643–662.

  • 3

    Szabó Cs, Mészáros A. New perspectives in assessment of attention’s regulation. [A figyelemszabályozás megítélésének újabb lehetőségei.] Gyógyped Szle. 2014; 42: 220–225. [Hungarian]

  • 4

    World Health Organization. WHO Expert Committee on Physical Status: The use and interpretation of anthropometry. Technical Report Series (No. 854). World Health Organization, Geneva, 1995.

  • 5

    Forbes GB. Human body composition. Springer Verlag, New York, NY, 1987.

  • 6

    Brandheim S, Rantakeisu U, Starrin B. BMI and psychological distress in 68,000 Swedish adults: a weak association when controlling for an age-gender combination. BMC Public Health 2013; 13: 68.

  • 7

    Ghosh S, Bouchard C. Convergence between biological, behavioural and genetic determinants of obesity. Nat Rev Genet. 2017; 18: 731–748.

  • 8

    Frayling TM, Timpson NJ, Weedon MN, et al. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. Science 2007; 316: 889–894.

  • 9

    Speakman JR, Loos RJ, O’Rahilly S, et al. GWAS for BMI: a treasure trove of fundamental insights into the genetic basis of obesity. Int J Obes. 2018; 42: 1524–1531.

  • 10

    Lezak, MD. The problem of assessing executive functions. Int J Psychol. 1982; 17: 281–297.

  • 11

    Blum K, Cull JG, Braverman ER, et al. Reward deficiency syndrome. Am Sci. 1996; 84: 132–145.

  • 12

    Blum K, Oscar-Berman M, Demetrovics Zs, et al. Genetic addiction risk score (GARS): molecular neurogenetic evidence for predisposition to reward deficiency syndrome (RDS). Mol Neurobiol. 2014; 50: 765–796.

  • 13

    Volkow ND, O’Brien CP. Issues for DSM-V: should obesity be included as a brain disorder? Am J Psychiatry 2007; 164: 708–710.

  • 14

    Cserjési R, Luminet O, Poncelet AS, et al. Altered executive function in obesity. Exploration of the role of affective states on cognitive abilities. Appetite 2009; 52: 535–539.

  • 15

    Verdejo-García A, Pérez-Expósito M, Schmidt-Río-Valle J, et al. Selective alterations within executive functions in adolescents with excess weight. Obesity 2010; 18: 1572–1578.

  • 16

    Gunstad J, Paul RH, Cohen RA, et al. Elevated body mass index is associated with executive dysfunction in otherwise healthy adults. Compr Psychiatry 2007; 48: 57–61.

  • 17

    Reinert KR, Po’e EK, Barkin SL. The relationship between executive function and obesity in children and adolescents: a systematic literature review. J Obes. 2013; 2013: 820956.

  • 18

    Fitzpatrick S, Gilbert S, Serpell L. Systematic review: are overweight and obese individuals impaired on behavioural tasks of executive functioning? Neuropsychol Rev. 2013; 23: 138–156.

  • 19

    de Groot CJ, van den Akker EL, Rings EH, et al. Brain structure, executive function and appetitive traits in adolescent obesity. Pediatr Obes. 2017; 12: e33–e36.

  • 20

    Xu X, Deng ZY, Huang Q, et al. Prefrontal cortex-mediated executive function as assessed by Stroop task performance associates with weight loss among overweight and obese adolescents and young adults. Behav Brain Res. 2017; 321: 240–248.

  • 21

    Gettens KM, Gorin AA. Executive function in weight loss and weight loss maintenance: a conceptual review and novel neuropsychological model of weight control. J Behav Med. 2017; 40: 687–701.

  • 22

    Hayes JF, Eichen DM, Barch DM, et al. Executive function in childhood obesity: promising intervention strategies to optimize treatment outcomes. Appetite 2017; 124: 10–23.

  • 23

    Gillberg IC, Billstedt E, Wentz E, et al. Attention, executive functions, and mentalizing in anorexia nervosa eighteen years after onset of eating disorder. J Clin Exp Neuropsychol. 2010; 32: 358–365.

  • 24

    Galimberti E, Fadda E, Cavallini MC, et al. Executive functioning in anorexia nervosa patients and their unaffected relatives. Psychiatry Res. 2013; 208: 238–244.

  • 25

    Fagundo, AB, de la Torre R, Jiménez-Murcia S, et al. Executive functions profile in extreme eating/weight conditions: from anorexia nervosa to obesity. PLoS ONE 2012; 7: e43382.

  • 26

    Willeumier KC, Taylor DV, Amen DG. Elevated BMI is associated with decreased blood flow in the prefrontal cortex using SPECT imaging in healthy adults. Obesity 2011; 19: 1095–1097.

  • 27

    Goldman-Rakic PS. Development of cortical circuitry and cognitive function. Child Dev. 1987; 58: 601–622.

  • 28

    Ebstein RP, Novick O, Umansky R, et al. Dopamine D4 receptor (D4DR) exon III polymorphism associated with the human personality trait of novelty seeking. Nat Genet. 1996; 12: 78–80.

  • 29

    Faraone SV, Perlis RH, Doyle AE, et al. Molecular genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry 2005; 57: 1313–1323.

  • 30

    Kotler M, Cohen H, Segman R, et al. Excess dopamine D4 receptor (D4DR) exon III seven repeat allele in opioid-dependent subjects. Mol Psychiatry 1997; 2: 251–254.

  • 31

    Munafò MR, Yalcin B, Willis-Owen SA, et al. Association of the dopamine D4 receptor (DRD4) gene and approach-related personality traits: meta-analysis and new data. Biol Psychiatry 2008; 63: 197–206.

  • 32

    McGeary J. The DRD4 exon 3 VNTR polymorphism and addiction-related phenotypes: a review. Pharmacol Biochem Behav. 2009; 93: 222–229.

  • 33

    Bonvicini C, Faraone SV, Scassellati C. Attention-deficit hyperactivity disorder in adults: A systematic review and meta-analysis of genetic, pharmacogenetic and biochemical studies. Mol Psychiatry 2016; 21: 872–884.

  • 34

    Langley K, Marshall L, van den Bree M, et al. Association of the dopamine D4 receptor gene 7-repeat allele with neuropsychological test performance of children with ADHD. Am J Psychiatry 2004; 161: 133–138.

  • 35

    Swanson JM, Flodman P, Kennedy J, et al. Dopamine genes and ADHD. Neurosci Biobehav Rev. 2000; 24: 21–25.

  • 36

    Katonai RE, Székely A, Sasvári-Székely M. Effect of dopaminergic and serotonergic gene variants on cognitive performance. [Dopaminerg és szerotonerg génvariánsok hatása a kognitív teljesítményre.] Neuropsychopharmacol Hung. 2011; 13: 81–86. [Hungarian]

  • 37

    Munafò MR, Johnstone EC. Genetic study: smoking status moderates the association of the dopamine D4 receptor (DRD4) gene VNTR polymorphism with selective processing of smoking-related cues. Addict Biol. 2008; 13: 435–439.

  • 38

    Lusher J, Chandler C, Ball D. The dopamine D4 receptor gene (DRD4) is associated with attentional bias in heroin abusers and cigarette smokers. Open Addiction J. 2009; 2: 6–11.

  • 39

    Ji N, Shuai L, Chen Y, et al. Dopamine β-hydroxylase gene associates with Stroop color-word task performance in Han Chinese children with attention deficit/hyperactivity disorder. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2011; 156: 730–736.

  • 40

    Boor K, Rónai Z, Nemoda Z, et al. Noninvasive genotyping of dopamine receptor D4 (DRD4) using nanograms of DNA from substance-dependent patients. Curr Med Chem. 2002; 9: 793–797.

  • 41

    Spieler DH, Balota DA, Faust ME. Stroop performance in healthy younger and older adults and in individuals with dementia of the Alzheimer’s type. J Exp Psychol Hum Percept Perform. 1996; 22: 461–479.

  • 42

    Ehlis AC, Bauernschmitt K, Dresler T, et al. Influence of a genetic variant of the neuronal growth associated protein Stathmin 1 on cognitive and affective control processes: an event-related potential study. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2011; 156: 291–302.

  • 43

    Kótyuk E, Keszler G, Németh N, et al. Glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) as a novel candidate gene of anxiety. PLoS ONE 2013; 8: e80613.

  • 44

    Ronai Z, Guttman A, Nemoda Z, et al. Rapid and sensitive genotyping of dopamine D4 receptor tandem repeats by automated ultrathin-layer gel electrophoresis. Electrophoresis 2000; 21: 2058–2061.

  • 45

    Hardy GH. Mendelian proportions in a mixed population. Science 1908; 28: 49–50.

  • 46

    Dishman RK. Gene-physical activity interactions in the etiology of obesity: behavioral considerations. Obesity 2008; 16(Suppl 3): S60–S65.

  • 47

    Nánási T, Katonai ER, Sasvári-Székely M, et al. Genetic aspects of the Stroop test. [A Stroop teszt genetikai vonatkozásai.] Neuropsychopharmacol Hung. 2012; 14: 252–258. [Hungarian]

The author instructions are available in PDF.
Instructions for Authors in Hungarian HERE.

Mendeley citation style is available HERE.

 

MANUSCRIPT SUBMISSION

  • Impact Factor (2018): 0.564
  • Medicine (miscellaneous) SJR Quartile Score (2018): Q3
  • Scimago Journal Rank (2018): 0.193
  • SJR Hirsch-Index (2018): 18

Language: Hungarian

Founded in 1857
Publication: Weekly, one volume of 52 issues annually

Senior editors

Editor(s)-in-Chief: Papp Zoltán

Read the professional career of Papp Zoltán HERE.

 

Editorial Board

Click for the Editorial Board

Akadémiai Kiadó
Address: Prielle Kornélia u. 21-35. H-1117 Budapest, Hungary
Phone: (+36 1) 464 8235 ---- Fax: (+36 1) 464 8221
Email: orvosihetilap@akkrt.hu