Search Results

You are looking at 1 - 2 of 2 items for :

  • Author or Editor: Anita Király x
  • Medical and Health Sciences x
  • Refine by Access: All Content x
Clear All Modify Search
Acta Microbiologica et Immunologica Hungarica
Authors:
Fruzsina Bakti
,
Anita Király
,
Erzsébet Orosz
,
Márton Miskei
,
Tamás Emri
,
Éva Leiter
, and
István Pócsi

Yeast protein sequence-based homology search for glutathione (GSH) metabolic enzymes and GSH transporters demonstrated that Aspergillus nidulans has a robust GSH uptake and metabolic system with several paralogous genes. In wet laboratory experiments, two key genes of GSH metabolism, gcsA, and glrA, encoding γ-l-glutamyl-l-cysteine synthetase and glutathione reductase, respectively, were deleted. The gene gcsA was essential, and the ΔgcsA mutant required GSH supplementation at considerably higher concentration than the Saccharomyces cerevisiae gsh1 mutant (8–10 mmol l−1 vs. 0.5 μmol l−1). In addition to some functions known previously, both genes were important in the germination of conidiospores, and both gene deletion strains required the addition of extra GSH to reach wild-type germination rates in liquid cultures. Nevertheless, the supplementation of cultures with 10 mmol l−1 GSH was toxic for the control and ΔglrA strains especially during vegetative growth, which should be considered in future development of high GSH-producer fungal strains. Importantly, the ΔglrA strain was characterized by increased sensitivity toward a wide spectrum of osmotic, cell wall integrity and antimycotic stress conditions in addition to previously reported temperature and oxidative stress sensitivities. These novel phenotypes underline the distinguished functions of GSH and GSH metabolic enzymes in the stress responses of fungi.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors:
Péter Attila Király
,
Krisztián Kállay
,
Dóra Marosvári
,
Gábor Benyó
,
Anita Szőke
,
Judit Csomor
, and
Csaba Bödör

Absztrakt

A myelodysplasiás szindróma és az akut myeloid leukaemia döntően sporadikus megbetegedések, azonban a fiatalkorban előforduló, illetve a családi halmozódást mutató esetekről egyre gyakrabban derül ki, hogy valójában örökletes kórképek, amelyek hátterében a myeloid vérképzést szabályozó faktorok autoszomális domináns mutációi állnak. Ezen örökletes mutációk jellegzetes szindrómákat hoznak létre, amelyek fokozott kockázattal járnak myelodysplasia és akut leukaemia kialakulására (prediszpozíciós szindrómák). Jelenleg négy ilyen szindróma ismert: (1) a CEBPA-, valamint a (2) GATA2-mutációt hordozó familiáris myelodysplasia/akut leukaemia, (3) a familiáris vérlemezke-funkciózavar talaján kialakuló myelodysplasia a RUNX1 gén mutációjával és (4) a telomerázbiológiát érintő kórképek, amelyek a TERT vagy TERC gének mutációival jellemezhetők. A közelmúltban derült ki, hogy az ANKRD26, ETV6, SRP72 és DDX41 gének mutációi szintén szerepet játszhatnak familiáris myeloid kórképek kialakításában. Jelen összefoglaló közlemény célja e különleges betegségcsoportra való figyelemfelhívás, valamint e kórképek genetikai és klinikai hátterének ismertetése. Orv. Hetil., 2016, 157(8), 283–289.

Open access