Search Results

You are looking at 1 - 3 of 3 items for :

  • Author or Editor: Katalin Borka x
  • Medical and Health Sciences x
  • Refine by Access: All Content x
Clear All Modify Search

Absztrakt

A claudinok (CLDN) a tight junction nélkülözhetetlen fehérjéi. Megváltozott expressziós mintázatukat már számos daganatban kimutatták. A CLDN-3 és -4 a Clostridium perfringens enterotoxinjának receptora. A toxinnak citolitikus hatása is ismert. Vizsgálataink célja volt a claudinexpresszió mintázatának összehasonlítása normális pancreassejtekben, pancreas-eredetű endocrin tumorokban, az adenocarcinomákban, mucinosus cysticus daganatokban és acinussejtes carcinomában. CLDN-1, -2, -3, -4 és -7 expresszióját vizsgáltuk immunhisztokémiai és RT-PCR módszerrel. A vizsgálat eredményei a következők: 1.) A CLDN-1 és -4 már ismert expressziója mellett ductalis sejtekben CLDN-2, -3 és -7, az acinussejtekben a CLDN-3 és -7 fehérje jelenlétét igazoltuk. Az endocrin sejtekben CLDN-3 és -7 fehérje expresszióját mutattuk ki. 2.) Az endocrin daganatokban a CLDN-3 és -7, az exocrin tumorokban a CLDN-1, -2 és -4 erős expresszióját figyeltük meg. Claudin fehérjék expresszióját elsőként írtuk le endocrin daganatokban. 3.) A CLDN-1, -4 és -7 fehérjék átmeneti expressziója a borderline cysticus mucinosus tumorok esetében alátámasztja a mucinosus cysticus daganatok szekvenciális kialakulásának elméletét. 4.) Elsőként ismertettük a pancreas gyerekkorban kialakuló acinussejtes carcinomáját, mely Cushing-szindrómát okozott. Eredményeink alapján a következő megállapításokat tehetjük: 1.) A CLDN-3 jelenléte endocrin differenciációra utal. Az exocrin eredetű adenocarcinomák és cysticus mucinosus tumorok CLDN-1, -2, -4 és -7 pozitivitást mutatnak, viszont az acinussejtes carcinomában csak CLDN-1 és -2 jelent meg. A normális pancreassejtek claudinexpresszióját is figyelembe véve megállapíthatjuk, hogy a CLDN-1, -2 és -4 fehérje a ductalis, a CLDN-1 az acinaris, a CLDN-3 az endocrin differenciáció biztos markere. 2.) Az emelkedett CLDN-4-expresszió adenocarcinomákban és mucinosus cysticus tumorokban, valamint az endocrin tumorokban észlelt magas CLDN-3-expresszió e daganatok új, célzott terápiájának lehetőségét nyitja meg. 3.) A pancreastumorok claudinexpressziójának mintázata felhasználható a daganatok differenciáldiagnosztikájában és segítséget adhat a dignitás eldöntésében.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Evelin Horváth, Bernadett Balla, János Kósa, Péter András Lakatos, Áron Lazáry, Dániel Németh, Hasan Jozilan, Áron Somorácz, Anna Korompay, Benedek Gyöngyösi, Katalin Borka, András Kiss, Péter Kupcsulik, Zsuzsa Schaff, and Ferenc Szalay

Absztrakt

Bevezetés: Az 1,25-dihidroxi-D3-vitamin tumorellenes hatása hepatocellularis carcinomában már részben ismert. Célkitűzés: Az 1,25-dihidroxi-D3-vitamint inaktiváló CYP24A1-mRNS- és fehérjeexpresszió, az aktiváló CYP27B1- és a VDR-mRNS-expresszió mértékének összehasonlítása humán hepatocellularis carcinomában és az azt körülvevő tumormentes májszövetben. Módszer: 13 beteg friss fagyasztott májszövetmintáját a CYP24A1-mRNS- és fehérje-, 36 beteg paraffinba ágyazott májszövetmintáját használtuk a VDR- és a CYP27B1-mRNS-expresszió kimutatására. Az mRNS-expressziót RT-PCR-rel, a fehérjét immunhisztokémiai vizsgálatokkal mértük. Eredmények: A hepatocellularis carcinomaminták többségében kimutatható volt a CYP24A1-mRNS-expresszió, míg a nem tumoros májszövetminták egyikében sem. A CYP27B1- és VDR-expresszió szignifikánsan alacsonyabb hepatocellularis carcinomában a tumormentes májszövethez képest (p<0,05). A CYP24A1-mRNS-expressziót fehérjeszintézis követi. Következtetések: A CYP24A1 inaktiváló enzim jelenléte, az aktiváló CYP27B1 és a VDR csökkent expressziója humán hepatocellularis carcinomában a D-vitamin csökkent helyi aktivitására enged következtetni, mint egy menekülő mechanizmus a tumor részéről a D-vitamin antitumorhatása ellen. Orv. Hetil., 2016, 157(48), 1910–1918.

Open access
Magyar Onkológia
Authors: Janina Kulka, Anna-Mária Tőkés, Adrienn Ildikó Tóth, Attila Marcell Szász, Andrea Farkas, Katalin Borka, Balázs Járay, Eszter Székely, Roland Istók, Gábor Lotz, Lilla Madaras, Anna Korompay, László Harsányi, Zsolt László, Zoltán Rusz, Béla Ákos Molnár, István Arthur Molnár, István Kenessey, Gyöngyvér Szentmártoni, Borbála Székely, and Magdolna Dank

A neoadjuváns kemoterápiára adott patológiai választ kívántuk elemezni az emlőtumorok immunhisztokémiai fenotípusai, valamint az alkalmazott kemoterápiás protokollok tükrében. 1998 és 2009 között 92 neoadjuváns kezelésen átesett emlőtumoros nőbeteg klinikai adatait, biopsziás és műtéti anyagát valamint túlélési mutatóit vizsgáltuk. A biopsziás- és műtéti anyagokon hormonreceptor (ER, PgR), Ki-67, p53, HER2 státusz meghatározás történt immunhisztokémiai módszerrel. A patológiai válasz megítélésére a Chevallier-osztályozást használtuk. 88 esetben elemeztük a betegségmentes- és a teljes túlélést a patológiai válasz függvényében. Patológiai komplett remisszió (pCR = Chevallier I és II) volt kimutatható 13/92 esetben (14,1%). A preoperatív daganatjellemzők alapján a patológiai komplett remissziót mutató daganatok a tripla negatív (9/13) valamint az ER-/HER2+ (1/13) és az ER+/HER2+ (3/13) csoportokból kerültek ki. 24 beteg részesült taxán-, 30 antraciklin-, 33 taxán+antraciklin alapú terápiában, 2 CMF típusú neoadjuváns kezelésben, 3 esetben nem állt rendelkezésünkre ez az adat. A taxánnal kezelt betegek 29,1%-ában, az antraciklin-származékkal kezelt betegek 6,6%-ában, a kombinált kezelésben részesült betegek 12,1%-ában volt kimutatható pCR. A pCR-t mutató csoportban kevesebb volt a recidíva és a távoli áttét kialakulása, de nem tudtunk szignifikáns különbséget igazolni. A kezelésre reagáló (Chevallier III) és a nem reagáló (Chevallier IV) csoport között ebben a tekintetben szignifikáns különbséget találtunk (p=0,006). A betegségspecifikus halálozás szignifikánsan alacsonyabb volt a pCR betegcsoportban (p=0,050). Eredményeink alapján a patológiai komplett remissziót mutató esetek a tripla negatív és a HER2-pozitív csoportból kerültek ki. A neoadjuváns kezelés az ER+/HER2- tumorcsoportban volt a legkevésbé hatékony.

Restricted access