Search Results

You are looking at 101 - 110 of 798 items for :

  • "diabetes mellitus" x
  • Refine by Access: All Content x
Clear All

Diabetes mellitusban a neovascularis glaucoma a vascularis endothelialis növekedési faktor-A hypoxia indukálta termelése miatt kialakuló érújdonképződés következménye, a cukorbetegség egyik legsúlyosabb, a látást veszélyeztető késői szövődménye. Kezelésére számos szemnyomáscsökkentő gyógyszert, sebészi és kiegészítő lézeres eljárást alkalmazunk, ezek eredményessége azonban korlátozott. A gyógyszeres vascularis endothelialis növekedési faktor-A gátlás terápiás értéke jelenleg még nem ismert. A szekuder glaucoma és az érújdonképződés azonban az esetek legnagyobb részében megelőzhető a szénhidrát- és lipidanyagcsere megfelelő kontrolljával, a hypertonia hatékony kezelésével, valamint időben és megfelelő számú lézergóccal végzett panretinalis fotokoagulációval. Sajnos, a hazai gyakorlatban lényegesen gyakoribb a diabetes szövődményeként kialakult neovascularis glaucoma, mint indokolt lenne a rendelkezésre álló kezelési lehetőségek alapján. A diabeteses szekunder glaucoma hatékonyabb megelőzéséhez a háziorvos, a diabetológus, a dietetikus és a szemorvos fokozott együttműködése és a betegek compliance-ének lényeges javítása szükséges. Orv. Hetil., 2011, 152, 1167–1170.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors:
Attila Frigy
,
Márta Germán-Salló
,
Lehel Máthé
, and
Mónika Szabó

–145. 4 Cubbon, R. M., Adams, B., Rajwani, A., et al.: Diabetes mellitus is associated with adverse prognosis in chronic heart failure of ischaemic and non-ischaemic aetiology. Diab. Vasc. Dis

Restricted access

A Toll-like receptor-4-ről, a természetes immunválasz egyik központi mediátoráról ismert, hogy a mikroorganizmusok elleni védekezésen túl más, nem fertőző ágensek okozta betegségben is, mint például az atherosclerosisban fontos szerepet játszik. A Toll-like receptor-4 Asp299Gly és Thr399Ile genotípusáról kimutatták, hogy csökkentheti a proinflammatorikus citokin szintjét, növelheti a Gram-negatív fertőzések iránti fogékonyságot, de csökkentheti a carotisatherosclerosis kockázatát. Célkitűzés: A PhD-munka során három különböző, gyakori, nem fertőző betegségben vizsgálták a Toll-like receptor-4-génpolimorfizmus befolyását: a cukorbetegség és kisérszövődményeiben, az agyi ischaemiás történésben, valamint krónikus periodontitisben. Módszer: A Toll-like receptor-4 genotípus meghatározásához mindhárom vizsgálatban polimeráz láncreakciót és endonukleázhasítást végeztek, amelyet gélelektroforézises módszerrel detektáltak. Eredmények: A Toll-like receptor-4-génpolimorfizmus a diabeteses perifériás neuropathia ritkább előfordulásával mutatott összefüggést 2-es típusú cukorbetegekben, más kisérszövődménnyel nem találtak összefüggést. A polimorfizmus nem mutatott összefüggést az agyi ischaemás történés, valamint a krónikus periodontitis kockázatával. Következtetés: Az eredmények alapján diabetes mellitusban, ischaemiás agyi történésben és krónikus periodontitisben a Toll-like receptor-4 genotípus nem megfelelően érzékeny genetikai marker a különböző kockázatok megbecsüléséhez. Orv. Hetil., 2011, 152, 1855–1858.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors:
László Wagner
,
István Wittmann
,
László Piros
,
Réka P. Szabó
, and
Péter Szakály

irányelv – A diabetes mellitus kórismézéséről, a cukorbetegek antihyperglykaemiás kezeléséről és gondozásáról felnőttkorban.] Diabetol Hung. 2017; 25: 1–83. [Hungarian] 2 Winkler

Open access

insulin resistance in patients with type 2 diabetes mellitus. Exercise improves insulin sensitivity by enhancing the effects of insulin receptor substrates (IRS-1 and IRS-2) and activating phosphatidylinositol-3 kinase ( 6 ). Promoting the sensitivity of

Restricted access
Acta Physiologica Hungarica
Authors:
Kenichi Watanabe
,
R. Thandavarayan
,
N. Gurusamy
,
S. Zhang
,
A. Muslin
,
K. Suzuki
,
H. Tachikawa
,
M. Kodama
, and
Y. Aizawa

Cardiovascular disease is a leading cause of death worldwide. Diabetes mellitus is a well-known and important risk factor for cardiovascular diseases. The occurrence of diabetic cardiomyopathy is independent of hypertension, coronary artery disease, or any other known cardiac diseases. There is growing evidence that excess generation of highly reactive free radicals, largely due to hyperglycemia, causes oxidative stress, which further exacerbates the development and progression of diabetes and its complications. Diabetic cardiomyopathy is characterized by morphologic and structural changes in the myocardium and coronary vasculature mediated by the activation of various signaling pathways. Myocardial apoptosis, hypertrophy and fibrosis are the most frequently proposed mechanisms to explain cardiac changes in diabetic cardiomyopathy. Mammalian 14-3-3 proteins are dimeric phosphoserine-binding proteins that participate in signal transduction and regulate several aspects of cellular biochemistry. 14-3-3 protein regulates diabetic cardiomyopathy via multiple signaling pathways. This review focuses on emerging evidence suggesting that 14-3-3 protein plays a key role in the pathogenesis of the cardiovascular complications of diabetes, which underlie the development and progression of diabetic cardiomyopathy.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors:
Zahra Al-Aissa
,
Orsolya Hadarits
,
Klára Rosta
,
András Zóka
,
János Rigó Jr.
,
Gábor Firneisz
, and
Anikó Somogyi

: Practice Bulletin No. 137: Gestational diabetes mellitus. Obstet. Gynecol., 2013, 122 (2 Pt 1), 406–416. 4 Kun, A., Tornoczky, J., Sudar, Z., et al.: Pregnancy

Open access

Indokolt-e a klasszifikáció módosítása diabetesben?

Is there a need for a revised classification in diabetes mellitus?

Orvosi Hetilap
Authors:
Gábor Winkler
,
János Tibor Kis
, and
László Schandl

References 1 Pánczél P, Halmos T. Clinical spectrum of type 1 diabetes mellitus of autoimmune origin. [Az autoimmun eredetű 1-es típusú diabetes klinikai

Open access

A pioglitazon újrafelfedezése

Rediscovery of pioglitazone

Orvosi Hetilap
Authors:
Bence Pokoly
and
Anikó Somogyi

secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. J Clin Invest. 1999; 104: 787–794. 4 Savage DB, Petersen KF, Shulman GI

Open access
Orvosi Hetilap
Authors:
Kinga Jenei
,
Ildikó Szatmári
,
Eszter Szabó
,
Anjum Mariam
,
Andrea Luczay
,
Petra Zsidegh
, and
Péter Tóth-Heyn

Absztrakt:

Bevezetés: A klinikumban ismert a diabeteses ketoacidosisban (DKA) kialakuló hyperlactataemia, azonban a háttérben álló mechanizmusok és a változások kinetikája tisztázatlan. Az emberi szervezetben fiziológiásan főleg a laktát L-izomere van jelen. Hyperglykaemiás állapotokban azonban fokozott lehet a D- és L-laktát-termelés is, így a szöveti hypoperfusio mellett ez a tényező is szerepet játszhat a laktátváltozásokban. Célkitűzés: Vizsgálatunk célja a ketoacidosisban és a frissen diagnosztizált diabetesben jelentkező laktátváltozások kinetikájának és mechanizmusának feltérképezése volt. Módszer: Ketoacidosis (DKA-csoport, n = 13) és frissen diagnosztizált 1-es típusú diabetes mellitus (T1DM-csoport, n = 6) miatt felvett 5–18 éves gyermekek prospektív vizsgálata történt. A felvételt követően 0–12–24–48 órával vérgázvizsgálatot végeztünk, mely az L-laktát-koncentráció meghatározására is alkalmas. Minden időpontban meghatároztuk az összlaktátot (L + D) is gázkromatográfiás tömegspektrometriával. Eredmények: Felvételkor minden ketoacidoticus betegnél kórosan magas L-laktát-koncentrációt mértünk, ami magasabb volt, mint a T1DM-csoportban (p<0,05). 12 óra elteltével az L-laktát-szint ketoacidosisban csökkent, majd ismét megemelkedett 24 és 48 óra után (p<0,01). A T1DM-csoportban csak a 48 órás érték emelkedett szignifikánsan (p<0,05 versus 12 óra). 0–12 óra között az összlaktát-koncentráció jelentősen meghaladta az L-laktát-szintet, ez a D-laktátot tükröző különbség fokozatosan csökkenve 48 óra után megszűnt. Következtetés: A ketoacidosisban észlelt két laktátcsúcs közül az első 12 órában a hyperlactataemia kialakulásában az anaerob glikolízisnek van szerepe. A második, inzulinkezelés és rendezett folyadékháztartás mellett kialakuló csúcs hátterében fokozott aerob glikolízis állhat. Az L-laktát- és összlaktátszintek közötti kezdeti különbség D-laktát képződésére utal, amely a ketoacidosis kezdeti fázisában az L-laktáttal azonos nagyságrendben termelődik. Orv Hetil. 2019; 160(45): 1784–1790.

Open access