Search Results

You are looking at 131 - 140 of 188 items for :

  • "gyógyszerek" x
  • Refine by Access: All Content x
Clear All

Az Alzheimer-kór heterogenitása

Heterogeneity of Alzheimer’s disease

Orvosi Hetilap
Authors: Nóra Balázs and Tibor Kovács

Összefoglaló. A neurodegeneratív betegségek között az Alzheimer-kór a leggyakoribb kórforma. Morbiditása és mortalitása világszerte egyre gyorsabb ütemben növekszik, ezáltal szociális és gazdasági hatása is folyamatosan fokozódó terhet jelent a társadalomra. Az elmúlt néhány évtizedben jelentős előrelépés történt az Alzheimer-kór megismerésében, számos biomarker támogatja a diagnózis felállítását, tüneti terápiát szolgáló gyógyszerek kerültek bevezetésre. Az Alzheimer-kór klinikai megjelenése, lefolyása, viselkedése rendkívül változatos képet mutat, felismerése a rendelkezésre álló eszközök ellenére is kihívást jelenthet a nagy tapasztalattal bíró klinikusok számára is. Munkánk céljául tűztük ki, hogy összefoglaljuk az Alzheimer-kór genetikai, patológiai és klinikai jellemzőit, segítve ezzel a betegség jobb meg- és felismerését. Bemutatjuk a jelenleg érvényben lévő patológiai és klinikai irányelvek kritériumrendszereit, az újabb klasszifikációs szemléleteket. Részletesen ismertetjük az Alzheimer-kór heterogenitását genotípus és fenotípus szintjén egyaránt. Elemezzük a típusos és atípusos megjelenési formák jellemzőit, a társuló kórállapotoknak a megjelenésre és a progresszióra gyakorolt hatását. Orv Hetil. 2021; 162(25): 970–977.

Summary. Alzheimer’s disease is the most prevalent neurodegenerative disorder. Morbidity and mortality of Alzheimer’s disease are increasing worldwide causing important social and economic burden on the society. Over the past few decades, significant progress has been made in the understanding of the pathogenesis of Alzheimer’s disease, several biomarkers support the diagnosis and drugs for symptomatic therapy had been introduced. The clinical manifestations and the course of Alzheimer’s disease have a variable picture, so – despite the diagnostic opportunities – its diagnosis could be a challenge for highly experienced clinicians as well. The aim of our work was to summarize the genetic, pathological and clinical characteristics of Alzheimer’s disease, thus helping to better understand and recognize the disease. We present the criteria systems of the currently valid pathological and clinical guidelines with the most recent classification approaches. The heterogeneity of Alzheimer’s disease at both genotype and phenotype levels is described in detail. The characteristics of typical and atypical manifestations and the effect of co-pathologies on the appearance and progression of Alzheimer’s disease are also discussed. Orv Hetil. 2021; 162(25): 970–977.

Open access

A terhességben végzett emésztőrendszeri endoszkópos vizsgálóeljárásokkal kapcsolatos irodalmi adat kevés. Az endoszkópiáknak mindössze 0,4%-át végzik terheseken. Kazuisztikák és néhány, kis esetszámot feldolgozó retrospektív adat áll rendelkezésre. A graviditás során bekövetkező élettani változások miatt az endoszkópia elvileg több veszéllyel járhat. Az indikáció felállítását nehezíti, hogy a tünetek, panaszok egy része lehet a terhesség következménye is, de állhat a háttérben akár gasztroenterológiai megbetegedés is. A biztonságos vizsgálat feltételeiről is keveset tudunk. Nemcsak az endoszkópia okozta kockázattal, hanem a beavatkozás során alkalmazott gyógyszerek, kontrasztanyag, röntgensugár és az endoszkópos terápia potenciális veszélyeivel is számolni kell. Endoszkópiára csak akkor kerüljön sor, ha az indikáció megkérdőjelezhetetlen és terápiás konzekvenciákkal is bír. A gravida csak FDA szerinti „A” és „B” kategóriájú készítményeket kaphat. A vérzés és az alarm tünetekkel járó pyrosis egyértelmű indikációi a gasztroszkópiának. A hányinger, a hányás, az epigastrialis fájdalmak és a székletvérteszt pozitív eredménye endoszkópiát nem, legfeljebb gasztroenterológiai konzíliumot indokolnak. Vérzés, rectum-szigma térfoglaló folyamat, illetve stenosis és súlyos atípusos hasmenés esetén szigmoidoszkópiát kell végezni. Létjogosultsága csak a terápiás endoszkópos retrográd cholangiopancreatographiának van. Az obstrukciós icterus és a biliaris pancreatitis azonnali endoszkópos terápiát igényelnek. A röntgensugárzás ellen a magzat védhető, és így az őt érő dózis a teratogén tartomány alatt marad. Orv. Hetil., 2011, 152, 1043–1051.

Restricted access

Új irányok a daganatellenes kezelés indukálta szenzoros neuropathiák kezelésében

Novel therapeutic targets in the treatment of antitumor therapy induced peripheral neuropathy

Hematológia–Transzfuziológia
Authors: Ildikó Istenes, Ágnes Vincze, Judit Demeter, and Zsolt Nagy

Absztrakt:

Számos kemoterápiás készítmény dózislimitáló mellékhatása a kemoterápia indukálta perifériás neuropathia, azonban nemcsak a klasszikus kemoterápiás kezelés kapcsán léphet fel idegkárosodás, hanem az új típusú daganatellenes gyógyszerek (pl. proteaszómagátlók, immunmodulánsok, molekulárison célzott kezelések) esetében is számolni kell ezzel a szövődménnyel. Ez a mellékhatás a kezelés alatt és hosszú távon is kedvezőtlenül befolyásolja a beteg életminőségét és a gyógyszer dózisának csökkentésére, esetleg felfüggesztésére kényszerítheti a kezelőorvost, ami viszont a beteg gyógyulási esélyeit ronthatja. Mivel jelenleg nem áll rendelkezésre bizonyítottan hatékony kezelés ezen mellékhatás megelőzésére/kezelésére, ezért a szövődmény prevenciója, korai felismerése és a daganatellenes terápia időben történő módosítása különösen nagy jelentőségű. A daganatellenes kezelés következtében létrejött neuropathia diagnosztikájának egységesítésével, megelőzésével és kezelésével kapcsolatos klinikai vizsgálatok mellett a károsodás patomechanizmusának, genetikai hátterének feltárását célzó alapkutatások folytatása is szükséges.

Munkánk során áttekintjük a daganatellenes kezelés indukálta neuropathia pathomechanizmusát, diagnosztikáját és javaslatot teszünk egy új, (a már meglevő kérdőívek elemeit felhasználó) egyszerű kérdőív használatára, mely hangvillavizsgálattal kiegészítve segíti a neuropathia diagnózisának gyors, betegágy melletti felállítását. Ezen túlmenően kitérünk a szövődmény megelőzésének és kezelésének új lehetőségeire és rámutatunk a jelenlegi kutatási irányokra. Ezek eredményeképpen a jövőben a kemoterápia indukálta neuropathiával szembeni (gyógyszeres és nem gyógyszeres) fegyvertárunk bővülése várható.

Restricted access

Az elmúlt évtizedek alatt jelentős mennyiségű adat gyűlt össze, amely azt bizonyítja, hogy a cukorbetegség metabolikus és endokrin eltérései befolyásolják a csont mennyiségét és minőségét, amelynek jelentősen fokozott csonttörési kockázat a következménye. 1-es típusú diabetes mellitusban a csonttömeg csökken, az inzulin és az inzulinszerű növekedési faktor-I hiánya, az adipokinek diszregulációja, a proinflammatorikus citokinek felszaporodása miatt könnyen törik a csont. 2-es típusú diabetes mellitusban az inzulinrezisztencia és a több inzulin miatt nagyobb a csonttömeg, de ennek minősége rossz a glikált kollagéntermékek jelenléte és a csökkenő corticalis vastagság miatt. Mindezekhez a neuropathia, retinopathia, a hypoglykaemiák és néha a kezelés során alkalmazott gyógyszerek miatt az elesésre való fokozott hajlam társul. A D-vitamin-hiány, illetve -ellátottság jelentősen befolyásolja a diabetes kialakulását és a szénhidrát-anyagcserét. A megfelelő gyermekkori D-vitamin-pótlás 80%-kal csökkenti az 1-es típusú diabetes előfordulását. A tiazolidindionok, a glukagon-like peptide-1-agonisták, valamint a metformin csont- és cardiovascularis hatásai új pontokon kapcsolják össze a csont-, a szénhidrát- és zsíranyagcserét. Orv. Hetil., 2011, 152, 1161–1166.

Restricted access

Az időskori maculadegeneráció (AMD) létrejöttében és későbbi alakulásában kulcsszerepe van az endotheldiszfunkciónak (ED). Az endothelfunkció-zavarra, illetve annak következményes kóros működésbeli, strukturális és anyagcsere-elváltozásaira különböző gyógyszerek (ACE-inhibitorok, AR-blokkolók, statinok, acetilszalicilsav, trimetazidin, harmadik generációs béta-blokkolók) kedvező hatással vannak. Az ED kedvező befolyásolásának, sikeres kezelésének jótékony hatása az idült vascularis, cardiovascularis betegségekben ma már evidencia. Az ACE-gátlók, az AR-blokkolók és a statinok helyreállítják az oxidatív stressz (OS) indukálta ED-ben a felborult egyensúlyt a vasoconstrictorok és vasodilatatorok, a növekedési faktorok és azok gátlói, a proinflammátorok és antiinflammátorok, valamint a prothromboticus és fibrinolitikus tényezők között. Gátolják az OS kifejlődését, illetve káros hatásainak kialakulását. Az AT 1 -receptor-blokkoló telmisartan ráadásul a peroxiszómaproliferátor-aktivált receptor-gammát (PPARγ) működésbe hozva, a chorioidealis neovascularisatio (CNV) kifejlődését (is) gátolja, a CNV-t klinikailag előnyösen befolyásolja, javítja. A thrombocyta-antiaggregációs pleiotrop hatású aszpirin az endothel nyugalmi állapotának helyreállításában hatásosan közreműködik, a trimetazidin pedig segít normalizálni, helyreállítani az elégtelenül funkcionáló szervszövet kóros anyagcserestátusát. A harmadik generációs béta-blokkoló carvedilol, nebivolol, valamint a peroxiszómaproleferátor-aktivált receptor-gamma- (PPARγ-) agonista pioglitazon és rosiglitazon vascularis protektív hatásaikat éppen mitochondrialis antioxidáns effektusaik révén fejtik ki. Mivel a humán érrendszer egységes, egylényegű, konszubsztanciális, az ED-ben kedvezően ható gyógyszerek a szem, illetve a retina ereiben is előnyösen hatnak. A fentiek alapján logikus a feltevés, hogy elsődleges és másodlagos prevenciós tevékenység részeként adjunk ilyen gyógyszereket 1. azoknak, akiknek nincs ugyan maculadegenerációjuk, de fennállnak az ED-t indukáló AMD-s [és cardiovascularis (CV)] rizikótényezők, és 50 évesek elmúltak; 2. azoknak a betegeknek – a másik szem maculadegenerációs károsodásának kialakulását megelőzendő –, akiknél egyoldali AMD-t állapítottak meg; 3. végül azoknak – a rosszabbodás kivédése és az esetleges javulás reményében –, akiknél mindkét szemen maculadegenerációt diagnosztizáltak. Emellett természetesen törekedjünk az OS-t és konszekutív ED-t indukáló maculadegenerációs (és CV) rizikótényezők teljes kiiktatására.

Restricted access

Három évvel ezelőtt kontinentális vezérelveket tettek közzé, amelyek a differenciált, kis kockázatú pajzsmirigyrákos betegek kezelésével és nyomon követésével foglalkoznak. Ezek az anyagok összegzik a változásokat és az új ajánlásokat. A nagy kockázatú betegeken más protokollt kell alkalmazni. A nyaki ultrahang fontos szerepet játszik a differenciáldiagnózisban és a kiújulások felderítésében. Az összefoglaló néhány új ultrahangos módszert is tárgyal. Az FDG-PET segít megoldani azoknak a betegeknek a problémáját, akiknél a szérum tireoglobulinszintje emelkedett, de a radiojódszken negatív volt. Az utóbbi években jelentősen bővültek ismereteink a pajzsmirigyrák patomechanizmusáról. A karcinogenezisben genetikus eltérések gyakran detektálhatók. Molekuláris módszerekkel a vékonytű-biopsziás aspirátumból a genetikus eseményeket ki lehet mutatni, és ez nemcsak a diagnózis, hanem a kezelés és a prognózis szempontjából is fontos. A diagnosztikus egésztest-szken helyett a terápia utánit részesítjük előnyben, bár a nagy kockázatú esetekben a diagnosztikus szken is hasznos információkat adhat. A pajzsmirigyrák elsődleges terápiája a megfelelő műtét: totális thyreoidectomia és nyirokcsomó-dissectio (ha szükséges) vagy kiválasztott esetekben a limitált műtét. Manapság a „radioguided” műtét javíthatja az eredményeket. A radiojódos rest ablatio biztonságos és hatékony a műtét kiegészítésében, csökkenti a relapsusok számát és hosszabb túlélést eredményez. Radiojód-kezelés előtt a tirotropin növelésére a pajzsmirigyhormon-megvonás vagy a rekombináns humán tireotropinstimuláció szolgál. A két módszer azonos hatékonyságú, de az exogén stimulációnál a vérdózis alacsonyabb, elkerülhető a hypothyreoid állapot és megmarad az életminőség. Amikor a tumorsejtek elvesztik fiziológiás funkciójukat, dedifferenciáció következik be. Ilyen esetekben terápiás cél a differenciált sejt néhány funkciójának, így a jódfelvétel, a peroxidáz és tireoglobulin-képzés reaktiválása. Ennek terápiás lehetőségeit tárgyaljuk. A jódfelvétel visszaállítása lehetővé teszi az izotópkezelést. Mostanáig csekély érdeklődés volt új gyógyszerek kifejlesztésére a pajzsmirigyrák kezelésében. A tumorsejtek biológiájának jobb megértése azonban paradigmaváltást okozott, és a nagy kockázatú betegek számára is terápiás lehetőségek nyíltak meg. Ezek a gyógyszerek már klinikai kipróbálás alatt állnak és hatékonyabbak, mint a korábbi citotoxikus ágensek. Az előrehaladott pajzsmirigyrák modern kemoterápiája valószínűleg már a közeljövőben eredményes lesz. Orv. Hetil., 2011, 152, 163–170.

Restricted access

Endokrinológiai tényezők és metabolikus folyamatok szerepe az élettartam szabályozásában

Role of endocrinological factors and metabolic processes in regulating life-span

Orvosi Hetilap
Authors: Tamás Halmos and Ilona Suba

Összefoglaló. Az emberek a lehető leghosszabb ideig akarnak élni, jó egészségben. Ha kiküszöbölnénk a kedvezőtlen külső körülményeket, a várható élettartam meghaladhatná a 100 évet. A 20. és 21. században a jóléti társadalmakban a várható élettartam jelentősen megnőtt, így Magyarországon is. Az áttekintett irodalom alapján megvizsgáltuk, hogy a genetika és az öröklődés mellett milyen endokrinológiai és metabolikus tényezők játszanak szerepet az élet meghosszabbításában. Megvizsgáltunk minden endogén tényezőt, amely pozitívan vagy negatívan befolyásolhatja az életkorral összefüggő betegségeket (Alzheimer-kór, szív- és érrendszeri betegségek, rák) és az élettartamot. Kiemeltük a hyperinsulinaemia, az inzulinrezisztencia, a metabolikus szindróma öregedést gyorsító hatását, az inzulinszerű növekedési hormon-1 ellentmondásos szerepét, valamint az élet meghosszabbításában részt vevő, újabban felfedezett peptideket, mint a klotho és a humanin. Ismertettük a mitochondriumok szerepét az élettartam meghatározásában, bemutattuk a mitohormesis folyamatát és annak stresszvédő funkcióját. Bemutattuk a rapamicin célszervét, az mTOR-t, amelynek gátlása meghosszabbítja az élettartamot, valamint a szirtuinokat. Kitértünk az autophagia folyamatára, és ismertettük a szenolitikumok szerepét az öregedésben. Az időskori autoimmunitás csökkenése hozzájárul az élettartam rövidüléséhez, utaltunk a thymus koordináló szerepére. Kiemeltük a bélmikrobiom fontos szerepét az élettartam szabályozásában. Hivatkoztunk a „centenáriusok” megfigyeléséből nyert humánadatokra. Megvizsgáltuk, milyen beavatkozási lehetőségek állnak rendelkezésre az egészségben tölthető élettartam meghosszabbításához. Az életmódbeli lehetőségek közül kiemeltük a kalóriabevitel-csökkentés és a testmozgás jótékony szerepét. Megvizsgáltuk egyes gyógyszerek feltételezett hatásait. Ezek közé tartozik a metformin, az akarbóz, a rezveratrol. E gyógyszerek mindegyikének hatása hasonló a kalóriamegszorításéhoz. Nincs olyan „csodaszer”, amely igazoltan meghosszabbítja az élettartamot emberben. Egyes géneknek és génmutációknak jótékony hatásuk van, de ezt környezeti tényezők, betegségek, balesetek és más külső ártalmak módosíthatják. Kiemeljük az elhízás, az alacsony fokozatú gyulladás és az inzulinrezisztencia öregedésre gyakorolt gyorsító hatását. A metabolikus szindróma elterjedtsége miatt ez jelentős népegészségügyi kockázatot jelent. Az inzulin, a növekedési hormon és az inzulinszerű növekedési faktorok hatásainak értékelése továbbra is ellentmondásos. Az egészséges, szellemileg és fizikailag aktív életmód, a kalóriacsökkentés mindenképpen előnyös. Az életet meghosszabbító szerek értékelése még vitatott. Orv Hetil. 2021; 162(33): 1318–1327.

Summary. People want to live as long as possible in good health. If we eliminate the unfavorable external conditions, the life expectancy could exceed 100 years. In the 20th and 21th centuries, life expectancy in welfare societies increased significantly, including in Hungary. Based on the reviewed literature, we examined what endocrinological and metabolic factors play a role in prolonging life in addition to genetics and inheritance. We examined all endogenous factors that can positively or negatively affect age-related diseases (Alzheimer’s disease, cardiovascular disease, cancer) and longevity. We highlighted the aging effects of hyperinsulinemia, insulin resistance, metabolic syndrome, the controversial role of insulin-like growth factor-1, and more recently discovered peptides involved in prolonging lifespan, such as klotho and humanin. We described the role of mitochondria in determining longevity, we demonstrated the process of mitohormesis and its stress-protective function. We presented the target organ of rapamycin, mTOR, the inhibition of which prolongs lifespan, as well as sirtuins. We covered the process of autophagy and described the role of senolytics in aging. The decrease in autoimmunity in old age contributes to the shortening of life expectancy, we referred to the coordinating role of the thymus. We highlighted the important role of intestinal microbiome in the regulation of longevity. We referred to human data obtained from observations on “centenarians”. We examined what intervention options are available to prolong healthy life expectancy. Among the lifestyle options, we highlighted the beneficial role of calorie reduction and exercise. We examined the putative beneficial effects of some drugs. These include metformin, acarbose, resveratrol. The effect of each of these drugs is similar to calorie restriction. There is no “miracle cure” that has been shown to prolong life-span in humans. Some genes and gene mutations have beneficial effects, but this can be modified by environmental factors, diseases, accidents, and other external harms. We highlight the accelerating effects of obesity, low-grade inflammation, and insulin resistance on aging. Due to the prevalence of metabolic syndrome, this poses a significant risk to public health. The assessment of the effects of insulin, growth hormone, and insulin-like growth factors remains controversial. A healthy, mentally and physically active lifestyle, calorie reduction is definitely beneficial. The evaluation of life-prolonging agents is still controversial. Orv Hetil. 2021; 162(33): 1318–1327.

Restricted access

23 42 Dani Gy., Márk L., Nagy E. és mtsai: Szekunder prevenciós gyógy­szerek alkalmazása szívinfarktust túlélt betegek körében. Cardiol. Hung., 2006, 36

Restricted access

Héjj, G. (2012): A 2012. évi változások tapasztalatai a reumatológiai biológiai terápiás gyógyszerek rendelésében. IME 9(5): 18–19. Héjj G. A 2012. évi változások tapasztalatai a

Restricted access

: Szekunder prevenciós gyógyszerek alkalmazása szívinfarktust túlélt betegek körében. Cardiol. Hung., 2006, 36 , 26–31. Nagy E. Szekunder prevenciós gyógyszerek alkalmazása

Restricted access