Search Results

You are looking at 131 - 140 of 195 items for :

  • "gyógyszerek" x
  • Refine by Access: All Content x
Clear All

Az elmúlt évtizedek alatt jelentős mennyiségű adat gyűlt össze, amely azt bizonyítja, hogy a cukorbetegség metabolikus és endokrin eltérései befolyásolják a csont mennyiségét és minőségét, amelynek jelentősen fokozott csonttörési kockázat a következménye. 1-es típusú diabetes mellitusban a csonttömeg csökken, az inzulin és az inzulinszerű növekedési faktor-I hiánya, az adipokinek diszregulációja, a proinflammatorikus citokinek felszaporodása miatt könnyen törik a csont. 2-es típusú diabetes mellitusban az inzulinrezisztencia és a több inzulin miatt nagyobb a csonttömeg, de ennek minősége rossz a glikált kollagéntermékek jelenléte és a csökkenő corticalis vastagság miatt. Mindezekhez a neuropathia, retinopathia, a hypoglykaemiák és néha a kezelés során alkalmazott gyógyszerek miatt az elesésre való fokozott hajlam társul. A D-vitamin-hiány, illetve -ellátottság jelentősen befolyásolja a diabetes kialakulását és a szénhidrát-anyagcserét. A megfelelő gyermekkori D-vitamin-pótlás 80%-kal csökkenti az 1-es típusú diabetes előfordulását. A tiazolidindionok, a glukagon-like peptide-1-agonisták, valamint a metformin csont- és cardiovascularis hatásai új pontokon kapcsolják össze a csont-, a szénhidrát- és zsíranyagcserét. Orv. Hetil., 2011, 152, 1161–1166.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Viktória Fésüs, Dóra Marosvári, Béla Kajtár, Péter Attila Király, Judit Demeter, Tímea Gurbity Pálfi, Miklós Egyed, Márk Plander, Péter Farkas, Zoltán Mátrai, András Matolcsy, and Csaba Bödör

Absztrakt:

Bevezetés: Az elmúlt években jelentős előrelépések történtek a krónikus lymphocytás leukaemia kezelésében, ugyanis az új innovatív gyógyszerek a TP53-defektust hordozó csoportban is hatékonynak bizonyultak. Ezen betegek maradéktalan azonosításához elengedhetetlen a TP53-defektus mindkét formájának (17p-deletio és TP53-mutációk) vizsgálata. A TP53-mutációk vizsgálata ma a nemzetközi ajánlások részét képezi, segítséget nyújtva az optimális terápiás stratégia megalkotásában. Célkitűzés: Jelen tanulmány célja a TP53-mutációk előfordulásának és a 17p-deletióhoz való viszonyának meghatározása, valamint a mutációk rutindiagnosztikus kimutatására alkalmas szekvenálási eljárás beállítása volt. Módszer: A mutációanalízist Sanger-szekvenálással végeztük el 196, krónikus lymphocytás leukaemiában szenvedő beteg esetében. Eredmények: A betegek 15,8%-ában azonosítottunk TP53-mutációt, ami az esetek felében 17p-deletio nélkül fordult elő. A TP53-defektus mindkét formájának vizsgálatával összesen a betegek 25,4%-ánál azonosítottunk TP53-defektust. Következtetések: A mutációanalízis elvégzésével további 10% magas rizikójú beteg azonosítható, akik számára a legjobb választást az ebben a betegcsoportban is hatékony új célzott terápiák jelentik. Orv. Hetil., 2017, 158(6), 220–228.

Open access

Az elmúlt két évtizedben a cukorbetegségben szenvedő betegek számának robbanásszerű növekedése figyelhető meg. Az International Diabetes Federation 2012-es adatai alapján több mint 371 millió ember szenved diabetes mellitusban, amely évente 4,8 millió ember haláláért felelős. A diabeteses nephropathia a végstádiumú veseelégtelenség leggyakoribb oka. Kialakulásának első jele a microalbuminuria. Hatékony kezelés nélkül a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő microalbuminuriás betegek 20–40%-a válik klinikailag nephropathiássá, de csak 20%-uk lesz uraemiás, mert a többségük már előtte meghal, elsősorban cardiovascularis betegség miatt. A diabeteses nephropathia kialakulásában a renin-angiotenzin rendszernek – amely többek között a vérnyomás és só-víz háztartás szabályozásának egyik legfontosabb eleme – is szerepe van. Ennek működését befolyásoló gyógyszerek ma a magas vérnyomás betegség kezelésében központi jelentőséggel bírnak. A szerző a jelentősebb tanulmányokat és számos állatkísérlet eredményét áttekintve bemutatja, hogy az angiotenzinkonvertáló enzim inhibitor családba tartozó ramipril hol helyezkedik el ma a diabeteses nephropathia terápiájában. A szerző megállapítja, hogy a ramipril egyike a legtöbb evidence based eredménnyel rendelkező angiotenzinkonvertáló enzim gátlóknak, amely többek között a vérnyomáscsökkentő hatáson túlmutató célszervvédelem miatt a nagy nemzetközi, multicentrikus vizsgálatok alapján a diabeteses nephropathia kezelésénél is bizonyítottan kedvező hatású. Orv. Hetil., 2014, 155(7), 263–269.

Open access

Absztrakt:

A szulfonamidszármazékok („sulpha drugs”) széles körben és változatos indikációval alkalmazott gyógyszerek hatóanyagát képezik. Az elmúlt néhány évtizedben számos közlemény jelent meg a fenti szerek, különösen az acetazolamid általános alkalmazása mellett, szemészeti idioszinkráziás hatásként jelentkező sugártest- és érhártyaleválásról, amit minden publikált esetben tranzitórikus myopia és/vagy akut szemnyomás-emelkedés megjelenése kapcsán diagnosztizáltak. Jelen közleményben két olyan esetet ismertetünk, ahol a gyógyszermellékhatásként jelentkező chorioidealeválás véletlen lelet volt, és ahhoz sem a refrakció változása, sem a szemnyomás kiugrása nem társult. Tudomásunk szerint ez az első közlemény, amely az acetazolamid okozta chorioideaablatio ezen speciális, „néma” formájáról számol be. Tekintve, hogy az érhártya érintettsége változó mértékű lehet, és – eseteink alapján – nem feltétlenül jár együtt akut glaucomával és rövidlátással, feltételezzük, hogy az acetazolamid szemészeti mellékhatásainak egy része felfedezetlen marad. Cikkünkkel szeretnénk felhívni a társszakmák figyelmét a szemészeti vizsgálat fontosságára szulfonamidtartalmú gyógyszert szedő és látásromlást panaszoló betegeik esetében. Orv Hetil. 2017; 158(50): 1998–2002.

Open access

A gasztroenterológiai szakrendelésen jelentkező betegek gyakori problémája a széklet állagának, mennyiségének, gyakoriságának, minőségének a megváltozása. Hasmenésről akkor beszélünk, ha a székletszám több mint napi 3, a széklet tömege több mint napi 200 g, víztartalma több mint 75–85%. A hasmenés jelentősen megkeseríti a beteg életét, rontja az életminőségét és – főként – súlyos organikus betegség jele lehet. Lefolyás alapján akut és krónikus, patomechanizmus alapján exsudativ (gyulladásos), ozmotikus, diszmotilitástípusú és szekretoros hasmenéseket különítünk el. Az akut hasmenések általában infekt eredetűek, és bár időnként súlyos állapottal járnak, néhány nap, illetve néhány hét alatt meggyógyulnak. Négy hét után is fennálló hasmenés esetén krónikus hasmenésről beszélünk, ez esetben gasztroenterológiai kivizsgálás indokolt. A primer gasztroenterológiai okokon kívül endokrin, autoimmun, allergiás kórképek, posztoperatív állapotok, gyógyszerek szerepére is gondolni kell. A diagnosztikában a hasmenés jellege, a társuló tünetek alapján elvégzett laboratóriumi és eszközös vizsgálatok vannak segítségünkre, hogy a szerteágazó kórképek között differenciálni tudjunk. Összefoglalónkban elsősorban tünetorientált megközelítéssel szeretnénk segíteni a gyakorló orvos munkáját.

Restricted access

Az Alzheimer-kór heterogenitása

Heterogeneity of Alzheimer’s disease

Orvosi Hetilap
Authors: Nóra Balázs and Tibor Kovács

Összefoglaló. A neurodegeneratív betegségek között az Alzheimer-kór a leggyakoribb kórforma. Morbiditása és mortalitása világszerte egyre gyorsabb ütemben növekszik, ezáltal szociális és gazdasági hatása is folyamatosan fokozódó terhet jelent a társadalomra. Az elmúlt néhány évtizedben jelentős előrelépés történt az Alzheimer-kór megismerésében, számos biomarker támogatja a diagnózis felállítását, tüneti terápiát szolgáló gyógyszerek kerültek bevezetésre. Az Alzheimer-kór klinikai megjelenése, lefolyása, viselkedése rendkívül változatos képet mutat, felismerése a rendelkezésre álló eszközök ellenére is kihívást jelenthet a nagy tapasztalattal bíró klinikusok számára is. Munkánk céljául tűztük ki, hogy összefoglaljuk az Alzheimer-kór genetikai, patológiai és klinikai jellemzőit, segítve ezzel a betegség jobb meg- és felismerését. Bemutatjuk a jelenleg érvényben lévő patológiai és klinikai irányelvek kritériumrendszereit, az újabb klasszifikációs szemléleteket. Részletesen ismertetjük az Alzheimer-kór heterogenitását genotípus és fenotípus szintjén egyaránt. Elemezzük a típusos és atípusos megjelenési formák jellemzőit, a társuló kórállapotoknak a megjelenésre és a progresszióra gyakorolt hatását. Orv Hetil. 2021; 162(25): 970–977.

Summary. Alzheimer’s disease is the most prevalent neurodegenerative disorder. Morbidity and mortality of Alzheimer’s disease are increasing worldwide causing important social and economic burden on the society. Over the past few decades, significant progress has been made in the understanding of the pathogenesis of Alzheimer’s disease, several biomarkers support the diagnosis and drugs for symptomatic therapy had been introduced. The clinical manifestations and the course of Alzheimer’s disease have a variable picture, so – despite the diagnostic opportunities – its diagnosis could be a challenge for highly experienced clinicians as well. The aim of our work was to summarize the genetic, pathological and clinical characteristics of Alzheimer’s disease, thus helping to better understand and recognize the disease. We present the criteria systems of the currently valid pathological and clinical guidelines with the most recent classification approaches. The heterogeneity of Alzheimer’s disease at both genotype and phenotype levels is described in detail. The characteristics of typical and atypical manifestations and the effect of co-pathologies on the appearance and progression of Alzheimer’s disease are also discussed. Orv Hetil. 2021; 162(25): 970–977.

Open access

Az időskori maculadegeneráció (AMD) létrejöttében és későbbi alakulásában kulcsszerepe van az endotheldiszfunkciónak (ED). Az endothelfunkció-zavarra, illetve annak következményes kóros működésbeli, strukturális és anyagcsere-elváltozásaira különböző gyógyszerek (ACE-inhibitorok, AR-blokkolók, statinok, acetilszalicilsav, trimetazidin, harmadik generációs béta-blokkolók) kedvező hatással vannak. Az ED kedvező befolyásolásának, sikeres kezelésének jótékony hatása az idült vascularis, cardiovascularis betegségekben ma már evidencia. Az ACE-gátlók, az AR-blokkolók és a statinok helyreállítják az oxidatív stressz (OS) indukálta ED-ben a felborult egyensúlyt a vasoconstrictorok és vasodilatatorok, a növekedési faktorok és azok gátlói, a proinflammátorok és antiinflammátorok, valamint a prothromboticus és fibrinolitikus tényezők között. Gátolják az OS kifejlődését, illetve káros hatásainak kialakulását. Az AT 1 -receptor-blokkoló telmisartan ráadásul a peroxiszómaproliferátor-aktivált receptor-gammát (PPARγ) működésbe hozva, a chorioidealis neovascularisatio (CNV) kifejlődését (is) gátolja, a CNV-t klinikailag előnyösen befolyásolja, javítja. A thrombocyta-antiaggregációs pleiotrop hatású aszpirin az endothel nyugalmi állapotának helyreállításában hatásosan közreműködik, a trimetazidin pedig segít normalizálni, helyreállítani az elégtelenül funkcionáló szervszövet kóros anyagcserestátusát. A harmadik generációs béta-blokkoló carvedilol, nebivolol, valamint a peroxiszómaproleferátor-aktivált receptor-gamma- (PPARγ-) agonista pioglitazon és rosiglitazon vascularis protektív hatásaikat éppen mitochondrialis antioxidáns effektusaik révén fejtik ki. Mivel a humán érrendszer egységes, egylényegű, konszubsztanciális, az ED-ben kedvezően ható gyógyszerek a szem, illetve a retina ereiben is előnyösen hatnak. A fentiek alapján logikus a feltevés, hogy elsődleges és másodlagos prevenciós tevékenység részeként adjunk ilyen gyógyszereket 1. azoknak, akiknek nincs ugyan maculadegenerációjuk, de fennállnak az ED-t indukáló AMD-s [és cardiovascularis (CV)] rizikótényezők, és 50 évesek elmúltak; 2. azoknak a betegeknek – a másik szem maculadegenerációs károsodásának kialakulását megelőzendő –, akiknél egyoldali AMD-t állapítottak meg; 3. végül azoknak – a rosszabbodás kivédése és az esetleges javulás reményében –, akiknél mindkét szemen maculadegenerációt diagnosztizáltak. Emellett természetesen törekedjünk az OS-t és konszekutív ED-t indukáló maculadegenerációs (és CV) rizikótényezők teljes kiiktatására.

Restricted access

Három évvel ezelőtt kontinentális vezérelveket tettek közzé, amelyek a differenciált, kis kockázatú pajzsmirigyrákos betegek kezelésével és nyomon követésével foglalkoznak. Ezek az anyagok összegzik a változásokat és az új ajánlásokat. A nagy kockázatú betegeken más protokollt kell alkalmazni. A nyaki ultrahang fontos szerepet játszik a differenciáldiagnózisban és a kiújulások felderítésében. Az összefoglaló néhány új ultrahangos módszert is tárgyal. Az FDG-PET segít megoldani azoknak a betegeknek a problémáját, akiknél a szérum tireoglobulinszintje emelkedett, de a radiojódszken negatív volt. Az utóbbi években jelentősen bővültek ismereteink a pajzsmirigyrák patomechanizmusáról. A karcinogenezisben genetikus eltérések gyakran detektálhatók. Molekuláris módszerekkel a vékonytű-biopsziás aspirátumból a genetikus eseményeket ki lehet mutatni, és ez nemcsak a diagnózis, hanem a kezelés és a prognózis szempontjából is fontos. A diagnosztikus egésztest-szken helyett a terápia utánit részesítjük előnyben, bár a nagy kockázatú esetekben a diagnosztikus szken is hasznos információkat adhat. A pajzsmirigyrák elsődleges terápiája a megfelelő műtét: totális thyreoidectomia és nyirokcsomó-dissectio (ha szükséges) vagy kiválasztott esetekben a limitált műtét. Manapság a „radioguided” műtét javíthatja az eredményeket. A radiojódos rest ablatio biztonságos és hatékony a műtét kiegészítésében, csökkenti a relapsusok számát és hosszabb túlélést eredményez. Radiojód-kezelés előtt a tirotropin növelésére a pajzsmirigyhormon-megvonás vagy a rekombináns humán tireotropinstimuláció szolgál. A két módszer azonos hatékonyságú, de az exogén stimulációnál a vérdózis alacsonyabb, elkerülhető a hypothyreoid állapot és megmarad az életminőség. Amikor a tumorsejtek elvesztik fiziológiás funkciójukat, dedifferenciáció következik be. Ilyen esetekben terápiás cél a differenciált sejt néhány funkciójának, így a jódfelvétel, a peroxidáz és tireoglobulin-képzés reaktiválása. Ennek terápiás lehetőségeit tárgyaljuk. A jódfelvétel visszaállítása lehetővé teszi az izotópkezelést. Mostanáig csekély érdeklődés volt új gyógyszerek kifejlesztésére a pajzsmirigyrák kezelésében. A tumorsejtek biológiájának jobb megértése azonban paradigmaváltást okozott, és a nagy kockázatú betegek számára is terápiás lehetőségek nyíltak meg. Ezek a gyógyszerek már klinikai kipróbálás alatt állnak és hatékonyabbak, mint a korábbi citotoxikus ágensek. Az előrehaladott pajzsmirigyrák modern kemoterápiája valószínűleg már a közeljövőben eredményes lesz. Orv. Hetil., 2011, 152, 163–170.

Restricted access

Endokrinológiai tényezők és metabolikus folyamatok szerepe az élettartam szabályozásában

Role of endocrinological factors and metabolic processes in regulating life-span

Orvosi Hetilap
Authors: Tamás Halmos and Ilona Suba

Összefoglaló. Az emberek a lehető leghosszabb ideig akarnak élni, jó egészségben. Ha kiküszöbölnénk a kedvezőtlen külső körülményeket, a várható élettartam meghaladhatná a 100 évet. A 20. és 21. században a jóléti társadalmakban a várható élettartam jelentősen megnőtt, így Magyarországon is. Az áttekintett irodalom alapján megvizsgáltuk, hogy a genetika és az öröklődés mellett milyen endokrinológiai és metabolikus tényezők játszanak szerepet az élet meghosszabbításában. Megvizsgáltunk minden endogén tényezőt, amely pozitívan vagy negatívan befolyásolhatja az életkorral összefüggő betegségeket (Alzheimer-kór, szív- és érrendszeri betegségek, rák) és az élettartamot. Kiemeltük a hyperinsulinaemia, az inzulinrezisztencia, a metabolikus szindróma öregedést gyorsító hatását, az inzulinszerű növekedési hormon-1 ellentmondásos szerepét, valamint az élet meghosszabbításában részt vevő, újabban felfedezett peptideket, mint a klotho és a humanin. Ismertettük a mitochondriumok szerepét az élettartam meghatározásában, bemutattuk a mitohormesis folyamatát és annak stresszvédő funkcióját. Bemutattuk a rapamicin célszervét, az mTOR-t, amelynek gátlása meghosszabbítja az élettartamot, valamint a szirtuinokat. Kitértünk az autophagia folyamatára, és ismertettük a szenolitikumok szerepét az öregedésben. Az időskori autoimmunitás csökkenése hozzájárul az élettartam rövidüléséhez, utaltunk a thymus koordináló szerepére. Kiemeltük a bélmikrobiom fontos szerepét az élettartam szabályozásában. Hivatkoztunk a „centenáriusok” megfigyeléséből nyert humánadatokra. Megvizsgáltuk, milyen beavatkozási lehetőségek állnak rendelkezésre az egészségben tölthető élettartam meghosszabbításához. Az életmódbeli lehetőségek közül kiemeltük a kalóriabevitel-csökkentés és a testmozgás jótékony szerepét. Megvizsgáltuk egyes gyógyszerek feltételezett hatásait. Ezek közé tartozik a metformin, az akarbóz, a rezveratrol. E gyógyszerek mindegyikének hatása hasonló a kalóriamegszorításéhoz. Nincs olyan „csodaszer”, amely igazoltan meghosszabbítja az élettartamot emberben. Egyes géneknek és génmutációknak jótékony hatásuk van, de ezt környezeti tényezők, betegségek, balesetek és más külső ártalmak módosíthatják. Kiemeljük az elhízás, az alacsony fokozatú gyulladás és az inzulinrezisztencia öregedésre gyakorolt gyorsító hatását. A metabolikus szindróma elterjedtsége miatt ez jelentős népegészségügyi kockázatot jelent. Az inzulin, a növekedési hormon és az inzulinszerű növekedési faktorok hatásainak értékelése továbbra is ellentmondásos. Az egészséges, szellemileg és fizikailag aktív életmód, a kalóriacsökkentés mindenképpen előnyös. Az életet meghosszabbító szerek értékelése még vitatott. Orv Hetil. 2021; 162(33): 1318–1327.

Summary. People want to live as long as possible in good health. If we eliminate the unfavorable external conditions, the life expectancy could exceed 100 years. In the 20th and 21th centuries, life expectancy in welfare societies increased significantly, including in Hungary. Based on the reviewed literature, we examined what endocrinological and metabolic factors play a role in prolonging life in addition to genetics and inheritance. We examined all endogenous factors that can positively or negatively affect age-related diseases (Alzheimer’s disease, cardiovascular disease, cancer) and longevity. We highlighted the aging effects of hyperinsulinemia, insulin resistance, metabolic syndrome, the controversial role of insulin-like growth factor-1, and more recently discovered peptides involved in prolonging lifespan, such as klotho and humanin. We described the role of mitochondria in determining longevity, we demonstrated the process of mitohormesis and its stress-protective function. We presented the target organ of rapamycin, mTOR, the inhibition of which prolongs lifespan, as well as sirtuins. We covered the process of autophagy and described the role of senolytics in aging. The decrease in autoimmunity in old age contributes to the shortening of life expectancy, we referred to the coordinating role of the thymus. We highlighted the important role of intestinal microbiome in the regulation of longevity. We referred to human data obtained from observations on “centenarians”. We examined what intervention options are available to prolong healthy life expectancy. Among the lifestyle options, we highlighted the beneficial role of calorie reduction and exercise. We examined the putative beneficial effects of some drugs. These include metformin, acarbose, resveratrol. The effect of each of these drugs is similar to calorie restriction. There is no “miracle cure” that has been shown to prolong life-span in humans. Some genes and gene mutations have beneficial effects, but this can be modified by environmental factors, diseases, accidents, and other external harms. We highlight the accelerating effects of obesity, low-grade inflammation, and insulin resistance on aging. Due to the prevalence of metabolic syndrome, this poses a significant risk to public health. The assessment of the effects of insulin, growth hormone, and insulin-like growth factors remains controversial. A healthy, mentally and physically active lifestyle, calorie reduction is definitely beneficial. The evaluation of life-prolonging agents is still controversial. Orv Hetil. 2021; 162(33): 1318–1327.

Restricted access

: Szekunder prevenciós gyógyszerek alkalmazása szívinfarktust túlélt betegek körében. Cardiol. Hung., 2006, 36 , 26–31. Nagy E. Szekunder prevenciós gyógyszerek alkalmazása

Restricted access