Search Results

You are looking at 21 - 30 of 74 items for :

  • "oxidatív stressz" x
  • Refine by Access: All Content x
Clear All

A szerző a folyóirat-referáló rovat „Érendothel-funkciózavar, oxidatív stressz” tárgykörrel való bővítésének fontosságát szakmailag – a téma nagyságára való tekintettel – néhány önkényesen kiemelt kérdéskör kibontásával támasztja alá: Az endothelium a belső környezet állandóságát, integritását vigyázza, azt különböző anyagok termelésével-elválasztásával, azoknak egyensúlyban tartásával biztosítja. Ha az erek belfelületét, intimáját érő mechanikai, fizikai, kémiai, mikrobiológiai, immunológiai, genetikai károsító téyezők – vagy azok valamelyikének kombinációja – ellen foganatosított válaszreakció folyamán megbomlik az egyensúly az endothelium termelte vasoconstrictorok és vasodilatatorok, a növekedési faktorok és azok gátlói, a proinflammátorok és antiinflammátorok, a protrombotikus és fibrinolitikus tényezők között, endothel-működészavarról beszélünk. Az idült érbetegség, az atherosclerosis indító eseménye az erek hatalmas belfelületén, az endothelsejtekben megy végbe, ezt nevezzük endotheldiszfunkciónak . Az érpatogén tényezők, a rizikófaktorok mindegyike endothel-működészavar , endotheldiszfunkció indukálásával vezet idült (cardio)vascularis megbetegedéshez. Az élettani oxidatív metabolizmus során végbemenő fiziológiás szabad gyökös folyamatok – a védekező-kompenzáló endogén antioxidatív faktorok kimerülésekor – oxidatív stresszt , a veszélyeztető tényezők okozta endothel-működészavart okoznak. Nyomatékosan kiemelendő a „kauzális”, intracellulárisan, mitokondriálisan ható antioxidánsok (sztatinok, angiotenzinkonvertálóenzim-gátlók, angiotenzinreceptor-blokkolók, acetilszalicilsav, a harmadik generációs béta-blokkolók) terápiás, preventív terápiás fontossága, a humán érrendszer élettani, kórélettani, terápiás konszubsztancialitásának, egylényegűségének és az endotheldiszfunkció szisztémás jellegének, az érrendszeri eseményláncolat preventív terápiás jelentőségének kulcsfontossága. Az oxidatív stressz, a konszekutív endotheldiszfunkció területén végbement hatalmas fejlődés a klinikai látásmódot alapjaiban átalakító momentum.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Anna Egresi, Gabriella Lengyel, Anikó Somogyi, Anna Blázovics, and Krisztina Hagymási

Absztrakt

Különböző károsító hatások miatt (vírusok, anyagcserezavarok, táplálkozási tényezők, toxikus ártalmak, autoimmun folyamatok) kóros májműködés lép fel, amely a máj elzsírosodásához és kötőszövetes átépüléséhez vezet. A progresszió folyamata összetett, több útvonalon megy végbe, számos tényező befolyásolja. A szerzők összefoglaló közleményükben áttekintik a krónikus májbetegségek progressziójában részt vevő tényezőket. Bemutatják a sejtek szerepét, az általuk termelt főbb citokineket és gyulladásos mediátorokat, valamint az intestinalis bélflóra kapcsolatát a betegséggel. Kitérnek az oxidatív stressz, a mitokondriális diszfunkció és a sejthalál kórlefolyásban betöltött szerepére. Ismertetik az inzulinrezisztencia és a mikroelemek (vas, réz) kapcsolatát a májkárosodással. Összefoglalják a progresszió hátterében álló genetikai és epigenetikai vonatkozásokat is. Az új kezelési lehetőségek felismerése, a kezelés hatékonyságának megítélése vagy a májátültetés időpontjának megválasztása, sikeressége függhet a kórlefolyás pontosabb megismerésétől. Orv. Hetil., 2016, 157(8), 290–297.

Open access

role of oxidative stress in the development of diabetic neuropathy. [Az oxidatív stressz szerepe a diabeteses neuropathia kialakulásában.] Orv Hetil. 2016; 157: 1939–1946. [Hungarian

Open access

A nem alkoholos zsírmáj betegség (NAFLD = nonalcoholic fatty liver disease) az „iparilag fejlett” országok felnőtt lakosságának 30%-ában észlelhető. Előrehaladott, súlyosabb formája a nem alkoholos steatohepatitis (NASH = nonalcoholic steatohepatitis), amelyből az esetek 20%-ában cirrhosis alakul ki, a kialakult cirrhosis mintegy 30–40%-a májeredetű halálhoz, elsősorban hepatocellularis carcinomához vezethet. Az NAFLD-t sokan a metabolikus szindróma májbeli manifesztációjának tartják, e két jelenség kapcsolatát tekintjük át, különös tekintettel a hasi elhízás, az inzulinrezisztencia, az oxidatív stressz és a csökkent antioxidáns védelem kóroki szerepére. A májsejtek trigliceridtartalmának növekedése együtt jár az egész szervezet, illetve a máj inzulinrezisztenciájával. Klasszikus tyúk–tojás probléma: a lipidlerakódás oka az inzulinrezisztencia, vagy az inzulinrezisztencia az ectopiás lipidfelhalmozódás következménye? A patogenetikai történések egy lehetséges sorrendje: megnövekedett zsírsavfluxus, a májbeli zsírsavkínálat növekedése → VLDL-túltermelődés, atherogen dyslipidaemia → a zsírsavak fokozott oxidációja és peroxidációja, enormis szabadgyök-terhelés → az antioxidáns védekezőrendszer kimerülése → a gyulladást és az immunválaszt kiváltó mediátorok „cunamiszerű” kiáramlása → a fibrosis progresszióját elősegítő transzkripciós és transzlációs változások → carcinogenesis. Az NAFLD és a metabolikus szindróma egyaránt része a globális kardiometabolikus kockázatnak, így lényeges a korai felismerés, és – amennyiben lehetséges a kezelés – ez ma a metabolikus szindróma részelemeinek kezelési ajánlásaiban testesül meg. Orv. Hetil., 2010, 47, 1946–1950.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Tamara Horváth, András Papp, Mónika Kiricsi, Nóra Igaz, Vivien Trenka, Gábor Kozma, László Tiszlavicz, Zsolt Rázga, and Tünde Vezér

Absztrakt:

Bevezetés: Napjainkban a nanotechnológia intenzív terjedésével nő a munkahelyi és lakossági nanorészecske-expozíció veszélye. Jelenleg azonban kevés tudományosan megalapozott, ellentmondásmentes ismeret áll rendelkezésre a nehézfém nanorészecskék toxicitásáról és potenciális egészségkárosító hatásairól. Célkitűzés: Szubakut, intratrachealisan instillált, pálcika alakú titán-dioxid (TiO2)-nanorészecskék indukálta tüdőszövet-károsodás vizsgálata morfológiai, kémiai és biokémiai módszerekkel, patkánymodellben. Módszer: Az általános toxicitást (test- és szervtömegváltozás), a lokális (alveolaris üregekben/epithelben, hilusi nyirokcsomóban zajló) akut és krónikus celluláris toxicitást (gyulladás, sejtpusztulás), továbbá az oxidatív stresszt fény- és elektronmikroszkópiával, valamint biokémiai (lipidperoxidáció, reaktívoxigén-gyök, proinflammatoricus citokin expressziója) úton mértük. Eredmények: A kezelt csoportok testtömegében dózis- és időfüggő eltérés nem volt, azonban a tüdők tömege és Ti-tartalma a dózissal arányosan nőtt. A tüdőszövet fény- és elektronmikroszkópos vizsgálata igazolta a nanorészecskék jelenlétét az alveolaris térben szabadon és az alveolaris epitheltől független macrophagok phagosomáiban. A lokális akut alveolitis krónikussá válását alátámasztotta az alveolaris régió macrophagszámának dózisfüggő növekedése, az interstitium ödémája és megvastagodása, valamint egyes proinflammatoricus citokinek (interleukin-1a, LIX, L-szelektin, vascularis endothelialis növekedési faktor) fokozott expressziója. A kezelt állatok tüdőszövetében az oxidatív stressz és a lipidperoxidáció jelentősen fokozódott. A kezelt tüdők tömege, Ti-tartalma és a lipidperoxidáció mértéke között korrelációt találtunk. Az alveolaris epithel-capillaris endothel barrier elégtelenségére utaltak a nanorészecskékkel telt falósejtek a hilusi nyirokcsomóban, ami felveti a nanorészecskék szisztémás keringésbe és távolabbi szervekbe jutásának és akut szisztémás gyulladás kialakulásának lehetőségét. Következtetés: Az alsó légutakba jutott TiO2-nanorészecskék etiológiai tényezőként szerepelhetnek az akut, illetve idült légúti gyulladással és/vagy progrediáló fibrosissal és obstrukcióval járó légzőszervi betegségek (például idült obstruktív tüdőbetegség, asztma) kialakulásában és/vagy progressziójában, melyben jelentősége lehet az autophagiának és az immunválasz (lymphocytaműködés) károsodásának. Orv Hetil. 2019; 160(2): 57–66.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Evelin Berta, Anna Egresi, Anna Bacsárdi, Zsófia Gáspár, Gabriella Lengyel, and Krisztina Hagymási

infection. [Immunválasz és oxidatív stressz hepatitis C-vírus-infekcióban.] Orv Hetil. 2015; 156: 1898–1903. [Hungarian] 9 Bruix J, Gores GJ, Mazzaferro V. Hepatocellular carcinoma

Open access

. 2002 15 222 231 Pár A., Rőth E., Rumi G. Jr. és mtsai: Oxidatív stressz és antioxidáns védelem alkoholos

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Andrea Regöly-Mérei, Mihály Bereczky, Györgyi Arató, Géza Telek, Zsolt Pallai, Andrea Lugasi, and Magda Antal

. 1986 2 347 387 Blázovics A.: Oxidatív stressz és májbetegség. Orv. Hetil., 2004, 145 , 1937

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Balázs Németh, Péter Kustán, Ádám Németh, Zsófia Lenkey, Attila Cziráki, István Kiss, Endre Sulyok, and Zénó Ajtay

Absztrakt

A szív-ér rendszeri megbetegedések világszerte a leggyakrabban előforduló betegségek. Felelősek a globális halálozás egyharmadáért, vezető okai a rokkantságnak. A prevenció különböző szintjeinek hatékony kockázatbecsléssel együtt történő alkalmazása sokat javított a fent említett statisztikai adatokon. A klasszikus kockázati tényezőkön alapuló kockázatbecslés az utóbbi időben számos új markerrel egészült ki. Ilyen biomarker az aszimmetrikus dimetilarginin, amely a nitrogén-monoxid-szintáz endogén kompetitív inhibitora. Emelkedett szintjét leírták többek között elhízott, dohányos, hypercholesterinaemiás, hypertoniás, diabeteses betegcsoportokban. Irodalmi adatok szerint az aszimmetrikus dimetilarginin képes jelezni az atherosclerosis megelőző állapotának tartott endotheldiszfunkciót. Számos nagy betegszámú kutatás talált pozitív összefüggést a magasabb aszimmetrikus dimetilarginin koncentráció és a coronariabetegségek kialakulása, illetve a már meglévő coronariabetegség progressziója között. Egy 3000 fős beteganyagot vizsgáló tanulmány szerint az aszimmetrikus dimetilarginin független kockázati faktorként önmagában is képes előre jelezni a cardiovascularis okokból bekövetkező halálozást a coronariabetegségben szenvedők körében. Jelen írásukban a szerzők összefoglalják az aszimmetrikus dimetilarginin cardiovascularis betegségek előrejelzésében betöltött szerepét, és hangsúlyozzák kiemelt fontosságát a cardiovascularis prevencióban. Orv. Hetil., 2016, 157(13), 483–487.

Restricted access
Magyar Sebészet
Authors: Gabriella Varga, Dániel Érces, Eszter Tuboly, József Kaszaki, Miklós Ghyczy, and Mihály Boros

Absztrakt

Bevezetés: A gastrointestinalis metántermelődés élettani és kórélettani jelentősége nem világos. Célunk az exogén metán hatásainak vizsgálata volt a reoxigenizációt követő gyulladásos folyamat során, mesenterialis ischaemia-reperfusio (I/R) modellkísérletében. Anyag és módszer: Na-pentobarbitállal altatott beagle kutyák (n = 18) egyedeit álműtött és I/R csoportokba osztottuk. Az arteria mesenterica superiort 1 órán keresztül elzártuk, majd az ischaemiát 3 órás reperfusio követte. Az ischaemia vége előtt 5 perccel kezdtük az állatok lélegeztetését normoxiás levegővel vagy normoxiás, 2,5% metánt tartalmazó gázkeverékkel. Monitoroztuk a macrohaemodynamica és a vékonybél-mikrokeringés (pCO2-gap) változásait, vékonybél-biopsziából szöveti szuperoxid- és nitrotirozin-szintet, valamint mieloperoxidáz enzimaktivitás-változást mértünk; a strukturális nyálkahártya-károsodást fénymikroszkópos szövettani vizsgálattal (HE-festés) jellemeztük. Eredmények: A normoxiás metáninhaláció javította a macrohaemodynamicai változásokat, szignifikánsan csökkentette a pCO2-gap és a szövetkárosodás mértékét a reperfusiót követően. A vékonybél leukocyta-akkumulációt jelző mieloperoxidáz-aktivitása, a szuperoxid- és a nitrotirozin-szint csökkent. Konklúzió: Adataink a metán gyulladáscsökkentő hatását bizonyítják. Exogén normoxiás metán alkalmazásával a leukocyta-aktiváció modulálható, és az I/R által okozott oxidatív és nitrozatív stressz kóros következményei hatékonyan befolyásolhatók.

Restricted access