Search Results

You are looking at 21 - 30 of 73 items for :

  • "oxidatív stressz" x
  • Medical and Health Sciences x
  • Refine by Access: All Content x
Clear All

Mivel az oxidatív stressz patogenetikai szerepet játszik krónikus C-hepatitisben, és az antivirális terápiára való tartós virológiai válasz korlátozott HCV1 genotípus fertőzésben, kettős vakvizsgálatban tanulmányoztuk a pegilált interferon + ribavirin kezelésben részesült betegekben az antioxidáns flavonoid silymarin szupportációjának hatását. Betegek és módszerek: 32 naiv krónikus C-hepatitises beteget pegilált interferon + ribavirin kezelés előtt random két csoportba osztottunk. A) csoport: 16 beteg placebót, B) csoport: 16 beteg naponta per os 2 × 166 mg silymarint kapott 3 hónapig, a betegek 6–12 hónapig mindkét csoportban pegilált interferon + ribavirin terápiában részesültek. Meghatároztuk a szérumban az alanin-aminotranszferáz és a HCV-RNS, a plazma- vagy vörösvértest-hemolizátum malondialdehid-, a szuperoxid-dizmutáz, a kataláz, a glutation-peroxidáz, a mieloperoxidáz és a redukált glutation szintjeit a 0., 1., 3., 6. és 12. hónap után. A tartós virológiai válasz értékelésére a HCV-RNS vizsgálatát az antivirális kezelés befejezését követően 6 hónappal megismételtük. Eredmények: A silymarincsoportban a malondialdehidszint gyorsabb csökkenése, a szuperoxid-dizmutáz jelentősebb csökkenése és a mieloperoxidáz jelentősebb növekedése volt észlelhető a 12. hónap után, az alanin-aminotranszferáz normalizálódása 6/16 (vs. kontroll 9/16) esetben, a tartós virológiai válasz 3/16 (vs. 7/16) esetben fordult elő. Megbeszélés: Bár az antivirális terápia silymarinnal történt kiegészítése javította az oxidatív stresszt, nem volt igazolható kedvező hatása sem az alanin-aminotranszferáz, sem a tartós virológiai válasz alakulására. Ezek az ellentmondásos leletek feltehetőleg a randomizációval kapcsolatosak, mivel a silymarincsoportban több volt a terápiás válasz negatív prediktora: a betegek idősebbek voltak, magasabb fibrosispontszámmal és súlyosabb oxidatív stresszel. A silibinin HCV-replikációt gátló hatásáról újabban közölt in vitro kísérletek és klinikai megfigyelések alapján, több mint háromszoros nagyságú silymarindózissal további kontrollált vizsgálatokat javaslunk krónikus C-hepatitisben az antivirális terápia flavonoidszupportáció-értékének megítélésére.

Restricted access

A cukorbetegséghez társuló idegrendszeri károsodás kialakulásának mechanizmusa ma sem teljes mértékben tisztázott, bár az utóbbi évtizedben számos, részben terápiás konzekvenciával járó adat vált ismertté. Az endoneuralis véráramlás csökkenése részben a primer haemostasis károsodásának, a koagulációs rendszer trombogén irányú elmozdulásának következménye. A hyperglykaemia a szuperoxid-anion fokozott képződése révén a glikolízisben kulcsszerepet játszó glicerin-aldehid-3-foszfát-dehidrogenáz aktivitásának csökkenéséhez, alternatív anyagcsereutak (poliol-, hexóz-amin-, diacil-glicerol-, proteinkináz-C anyagcsereút, fehérjeglikáció) aktiválódásához vezet. A végglikációs fehérjék fokozzák a nukleáris faktor κ-B aktivitását, vazoaktív tényezők és citokinek (interleukin-1, -6, tumornekrózis-faktor-α) termelődését. A patogenetikai alapon nyugvó oki kezelés célja a neuropathiás károsodás progressziójának lassítása, megállítása vagy visszafordítása. Az oki kezelés legfontosabb összetevői: a szénhidrátanyagcsere-helyzet optimális beállítása, a rizikófaktorok kezelése, valamint benfotiamin és alfa-liponsav adása. A transzketoláz-aktivátor benfotiamin egyrészt gátolja a hyperglykaemia következményeként előtérbe kerülő legfontosabb alternatív anyagcsereutak (fehérjeglikáció, diacil-glicerol-, proteinkináz-C-aktiváció, poliol- és hexóz-amin-anyagcsereút) aktivitását, másrészt fokozza a pentóz-foszfát-sönt aktivitását. A benfotiamin klinikai hatékonyságát számos hazai és nemzetközi tanulmány igazolta. Az antioxidáns hatású alfa-liponsav az oxidatív stressz csökkentése révén elősegíti a glicerin-aldehid-3-foszfát-dehidrogenáz aktivitásának fokozódását. Az alfa-liponsav mind infúzióban, mind per os adagolva csökkenti a neuropathiával összefüggő tüneteket és mérsékli a neuropathiás károsodást. Összességében a neuropathia diabetica jól illusztrálja, hogy a patomechanizmussal kapcsolatos ismereteink bővülése számottevően hozzájárulhat a terápia sikeréhez is.

Open access

A szerző a folyóirat-referáló rovat „Érendothel-funkciózavar, oxidatív stressz” tárgykörrel való bővítésének fontosságát szakmailag – a téma nagyságára való tekintettel – néhány önkényesen kiemelt kérdéskör kibontásával támasztja alá: Az endothelium a belső környezet állandóságát, integritását vigyázza, azt különböző anyagok termelésével-elválasztásával, azoknak egyensúlyban tartásával biztosítja. Ha az erek belfelületét, intimáját érő mechanikai, fizikai, kémiai, mikrobiológiai, immunológiai, genetikai károsító téyezők – vagy azok valamelyikének kombinációja – ellen foganatosított válaszreakció folyamán megbomlik az egyensúly az endothelium termelte vasoconstrictorok és vasodilatatorok, a növekedési faktorok és azok gátlói, a proinflammátorok és antiinflammátorok, a protrombotikus és fibrinolitikus tényezők között, endothel-működészavarról beszélünk. Az idült érbetegség, az atherosclerosis indító eseménye az erek hatalmas belfelületén, az endothelsejtekben megy végbe, ezt nevezzük endotheldiszfunkciónak . Az érpatogén tényezők, a rizikófaktorok mindegyike endothel-működészavar , endotheldiszfunkció indukálásával vezet idült (cardio)vascularis megbetegedéshez. Az élettani oxidatív metabolizmus során végbemenő fiziológiás szabad gyökös folyamatok – a védekező-kompenzáló endogén antioxidatív faktorok kimerülésekor – oxidatív stresszt , a veszélyeztető tényezők okozta endothel-működészavart okoznak. Nyomatékosan kiemelendő a „kauzális”, intracellulárisan, mitokondriálisan ható antioxidánsok (sztatinok, angiotenzinkonvertálóenzim-gátlók, angiotenzinreceptor-blokkolók, acetilszalicilsav, a harmadik generációs béta-blokkolók) terápiás, preventív terápiás fontossága, a humán érrendszer élettani, kórélettani, terápiás konszubsztancialitásának, egylényegűségének és az endotheldiszfunkció szisztémás jellegének, az érrendszeri eseményláncolat preventív terápiás jelentőségének kulcsfontossága. Az oxidatív stressz, a konszekutív endotheldiszfunkció területén végbement hatalmas fejlődés a klinikai látásmódot alapjaiban átalakító momentum.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Tamara Horváth, András Papp, Mónika Kiricsi, Nóra Igaz, Vivien Trenka, Gábor Kozma, László Tiszlavicz, Zsolt Rázga, and Tünde Vezér

Absztrakt:

Bevezetés: Napjainkban a nanotechnológia intenzív terjedésével nő a munkahelyi és lakossági nanorészecske-expozíció veszélye. Jelenleg azonban kevés tudományosan megalapozott, ellentmondásmentes ismeret áll rendelkezésre a nehézfém nanorészecskék toxicitásáról és potenciális egészségkárosító hatásairól. Célkitűzés: Szubakut, intratrachealisan instillált, pálcika alakú titán-dioxid (TiO2)-nanorészecskék indukálta tüdőszövet-károsodás vizsgálata morfológiai, kémiai és biokémiai módszerekkel, patkánymodellben. Módszer: Az általános toxicitást (test- és szervtömegváltozás), a lokális (alveolaris üregekben/epithelben, hilusi nyirokcsomóban zajló) akut és krónikus celluláris toxicitást (gyulladás, sejtpusztulás), továbbá az oxidatív stresszt fény- és elektronmikroszkópiával, valamint biokémiai (lipidperoxidáció, reaktívoxigén-gyök, proinflammatoricus citokin expressziója) úton mértük. Eredmények: A kezelt csoportok testtömegében dózis- és időfüggő eltérés nem volt, azonban a tüdők tömege és Ti-tartalma a dózissal arányosan nőtt. A tüdőszövet fény- és elektronmikroszkópos vizsgálata igazolta a nanorészecskék jelenlétét az alveolaris térben szabadon és az alveolaris epitheltől független macrophagok phagosomáiban. A lokális akut alveolitis krónikussá válását alátámasztotta az alveolaris régió macrophagszámának dózisfüggő növekedése, az interstitium ödémája és megvastagodása, valamint egyes proinflammatoricus citokinek (interleukin-1a, LIX, L-szelektin, vascularis endothelialis növekedési faktor) fokozott expressziója. A kezelt állatok tüdőszövetében az oxidatív stressz és a lipidperoxidáció jelentősen fokozódott. A kezelt tüdők tömege, Ti-tartalma és a lipidperoxidáció mértéke között korrelációt találtunk. Az alveolaris epithel-capillaris endothel barrier elégtelenségére utaltak a nanorészecskékkel telt falósejtek a hilusi nyirokcsomóban, ami felveti a nanorészecskék szisztémás keringésbe és távolabbi szervekbe jutásának és akut szisztémás gyulladás kialakulásának lehetőségét. Következtetés: Az alsó légutakba jutott TiO2-nanorészecskék etiológiai tényezőként szerepelhetnek az akut, illetve idült légúti gyulladással és/vagy progrediáló fibrosissal és obstrukcióval járó légzőszervi betegségek (például idült obstruktív tüdőbetegség, asztma) kialakulásában és/vagy progressziójában, melyben jelentősége lehet az autophagiának és az immunválasz (lymphocytaműködés) károsodásának. Orv Hetil. 2019; 160(2): 57–66.

Open access

A nem alkoholos zsírmáj betegség (NAFLD = nonalcoholic fatty liver disease) az „iparilag fejlett” országok felnőtt lakosságának 30%-ában észlelhető. Előrehaladott, súlyosabb formája a nem alkoholos steatohepatitis (NASH = nonalcoholic steatohepatitis), amelyből az esetek 20%-ában cirrhosis alakul ki, a kialakult cirrhosis mintegy 30–40%-a májeredetű halálhoz, elsősorban hepatocellularis carcinomához vezethet. Az NAFLD-t sokan a metabolikus szindróma májbeli manifesztációjának tartják, e két jelenség kapcsolatát tekintjük át, különös tekintettel a hasi elhízás, az inzulinrezisztencia, az oxidatív stressz és a csökkent antioxidáns védelem kóroki szerepére. A májsejtek trigliceridtartalmának növekedése együtt jár az egész szervezet, illetve a máj inzulinrezisztenciájával. Klasszikus tyúk–tojás probléma: a lipidlerakódás oka az inzulinrezisztencia, vagy az inzulinrezisztencia az ectopiás lipidfelhalmozódás következménye? A patogenetikai történések egy lehetséges sorrendje: megnövekedett zsírsavfluxus, a májbeli zsírsavkínálat növekedése → VLDL-túltermelődés, atherogen dyslipidaemia → a zsírsavak fokozott oxidációja és peroxidációja, enormis szabadgyök-terhelés → az antioxidáns védekezőrendszer kimerülése → a gyulladást és az immunválaszt kiváltó mediátorok „cunamiszerű” kiáramlása → a fibrosis progresszióját elősegítő transzkripciós és transzlációs változások → carcinogenesis. Az NAFLD és a metabolikus szindróma egyaránt része a globális kardiometabolikus kockázatnak, így lényeges a korai felismerés, és – amennyiben lehetséges a kezelés – ez ma a metabolikus szindróma részelemeinek kezelési ajánlásaiban testesül meg. Orv. Hetil., 2010, 47, 1946–1950.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Evelin Berta, Anna Egresi, Anna Bacsárdi, Zsófia Gáspár, Gabriella Lengyel, and Krisztina Hagymási

infection. [Immunválasz és oxidatív stressz hepatitis C-vírus-infekcióban.] Orv Hetil. 2015; 156: 1898–1903. [Hungarian] 9 Bruix J, Gores GJ, Mazzaferro V. Hepatocellular carcinoma

Open access

. 2002 15 222 231 Pár A., Rőth E., Rumi G. Jr. és mtsai: Oxidatív stressz és antioxidáns védelem alkoholos

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Balázs Németh, Péter Kustán, Ádám Németh, Zsófia Lenkey, Attila Cziráki, István Kiss, Endre Sulyok, and Zénó Ajtay

Absztrakt

A szív-ér rendszeri megbetegedések világszerte a leggyakrabban előforduló betegségek. Felelősek a globális halálozás egyharmadáért, vezető okai a rokkantságnak. A prevenció különböző szintjeinek hatékony kockázatbecsléssel együtt történő alkalmazása sokat javított a fent említett statisztikai adatokon. A klasszikus kockázati tényezőkön alapuló kockázatbecslés az utóbbi időben számos új markerrel egészült ki. Ilyen biomarker az aszimmetrikus dimetilarginin, amely a nitrogén-monoxid-szintáz endogén kompetitív inhibitora. Emelkedett szintjét leírták többek között elhízott, dohányos, hypercholesterinaemiás, hypertoniás, diabeteses betegcsoportokban. Irodalmi adatok szerint az aszimmetrikus dimetilarginin képes jelezni az atherosclerosis megelőző állapotának tartott endotheldiszfunkciót. Számos nagy betegszámú kutatás talált pozitív összefüggést a magasabb aszimmetrikus dimetilarginin koncentráció és a coronariabetegségek kialakulása, illetve a már meglévő coronariabetegség progressziója között. Egy 3000 fős beteganyagot vizsgáló tanulmány szerint az aszimmetrikus dimetilarginin független kockázati faktorként önmagában is képes előre jelezni a cardiovascularis okokból bekövetkező halálozást a coronariabetegségben szenvedők körében. Jelen írásukban a szerzők összefoglalják az aszimmetrikus dimetilarginin cardiovascularis betegségek előrejelzésében betöltött szerepét, és hangsúlyozzák kiemelt fontosságát a cardiovascularis prevencióban. Orv. Hetil., 2016, 157(13), 483–487.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Andrea Regöly-Mérei, Mihály Bereczky, Györgyi Arató, Géza Telek, Zsolt Pallai, Andrea Lugasi, and Magda Antal

. 1986 2 347 387 Blázovics A.: Oxidatív stressz és májbetegség. Orv. Hetil., 2004, 145 , 1937

Restricted access

Absztrakt

Az elmúlt években nagy jelentőséget tulajdonítottak az antioxidáns-kezelésnek az oxidatív stresszel összefüggő betegségek megelőzésében, illetve kezelésében. A kezdeti sikerek után azonban bizonyos antioxidánsok nem kívánt hatásairól, toxicitásáról, prooxidáns tulajdonságáról számoltak be (CARET, ATBC vizsgálat). A későbbi metaanalízisek eredményei sem támasztották alá az antioxidáns-pótlás alkalmazását az elsődleges és a másodlagos megelőzésben. A szerzők áttekintik az antioxidánsok prooxidáns tulajdonságait, valamint a jelátviteli folyamatokban, a sejtműködés befolyásolásában betöltött szerepüket. Az antioxidánsok kombinált alkalmazása előnyösebb, amelynek lehetséges magyarázatát összegzik a szerzők. Orv. Hetil., 2015, 156(47), 1884–1887.

Open access