Search Results

You are looking at 1 - 6 of 6 items for :

  • "valproate" x
  • User-accessible content x
Clear All
Orvosi Hetilap
Authors: József Janszky, Beáta Bóné, Réka Horváth, Zsófia Sütő, László Szapáry, Vera Juhos, Sámuel Komoly, and Norbert Kovács

Absztrakt:

A status epilepticus a második leggyakoribb, sürgősségi kezelést igénylő neurológiai állapot. Halálozása 15–25%. A „time is brain” elve a status epilepticus kezelésére is igaz: minél korábban kezdjük a megfelelő kezelést, annál nagyobb valószínűséggel tudjuk megállítani a progressziót. Magas szintű evidenciákon alapuló kezelési protokollal a status epilepticus progressziója az esetek 75–90%-ában megelőzhető, az indukált kóma és a halálos kimenetel elkerülhető. A status epilepticus kezelése akkor a legsikeresebb, ha már a korai szakban megkezdjük a parenteralis benzodiazepinterápiát: im. midazolám (0,2 mg/tskg, max. 10 mg). Szabad véna esetén lehet vénásan is adni a benzodiazepint (10 mg diazepám iv). Ha az első benzodiazepinbolusra nem reagál a status epilepticus, állandósult (benzodiazepinrefrakter) status epilepticusról beszélünk. Ilyenkor a benzodiazepin ismétlésével párhuzamosan nem benzodiazepin típusú, gyorsan ható vénás antiepileptikumot is adni kell: iv. valproát (40 mg/kg, max. 3000 mg, 10 perc alatt) vagy levetiracetám (60 mg/kg, max. 4500 mg, 10 perc alatt) javasolt. Az 1 órán túl is tartó, sem benzodiazepinre, sem antiepileptikumra nem reagáló, refrakter status epilepticust neurointenzív osztályon, teljes narcosissal (indukált kómával) kell kezelni. Az indukált kómát gyors hatású anesztetikummal lehet elérni, elsősorban propofol–midazolám kombinációval. Orv Hetil. 2020; 161(42): 1779–1786.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Lenke Jenei Kluch, Irén Erdei, Éva Remenyik, Éva Surányi, Ferenc Bodnár, Gabriella Emri, and Andrea Szegedi

Összefoglaló. Két fiatal nőbetegnél a valproátról lamotriginre történő gyógyszerátállítás során a 3–4. héten influenzaszerű prodromalis tüneteket követően toxikus epidermalis necrolysis (TEN), más néven Lyell-szindróma alakult ki. Mindkét beteg 5 napja kezdődött bőr- és nyálkahártyatünetekkel, kiterjedt hámleválást okozó hámnekrózissal került felvételre a Debreceni Egyetem Bőrgyógyászati Klinikájának Égési Intenzív Osztályára. Multidiszciplináris szupportív terápia mellett nagy dózisú szteroid- és immunglobulin-terápiát alkalmaztunk. A 37 éves nőbetegnél 3 hét után a kórkép fatális kimenetellel végződött. A 19 éves nőbeteg tünetei 4 hét intenzív terápia után szövődményekkel gyógyultak. A TEN ritka, gyógyszer által okozott, életet veszélyeztető, késői hiperszenzitivitási reakció. Patogenezisében a gyógyszermolekula, a humán leukocytaantigén (HLA) I. osztályú molekula és a T-sejt-receptor kóros interakciója szerepel. Kezelésében a legfontosabb a kiváltó gyógyszer elhagyása, valamint az azonnal kezdett komplett szupportív terápia alkalmazása. A specifikus kezelést illetően nincsenek egységes szakmai irányelvek. A veszélyes gyógyszerek titrált bevezetése csökkentheti a kialakuló hiperszenzitivitás súlyosságát, ezenfelül a beteg szoros követése és az adverz tünetek korai felismerése javíthatja a TEN kimenetelét. Orv Hetil. 2020; 161(46): 1959–1965.

Summary. After switching from valproate to lamotrigine, on the 3rd–4th weeks, two young female patients developed flu-like prodromal symptoms, followed by the development of toxic epidermal necrolysis (TEN), also known as Lyell syndrome. Both patients were admitted to the Burn Intensive Care Unit of the Department of Dermatology, University of Debrecen with skin and mucosa symptoms; extensive epithelial death and detachment started 5 days earlier. In addition to multidisciplinary supportive treatment, high-dose corticosteroid and immunoglobulin therapy were administered. In the case of the 37-year-old female patient, the disease resulted in a fatal outcome. The 19-year-old patient healed with some sequelae. TEN is a rare, life-threatening delayed-type hypersensitivity reaction caused by drugs. Its pathogenesis involves an interaction between small-molecule drug, human leukocyte antigen class I molecule and T-cell receptor. The most important treatment is immediate withdrawal of potentially causative drugs and prompt application of supportive therapy. There is no standard guidance on specific treatment. Slow dose escalation of dangerous drugs can be beneficial in avoiding severe reactions, furthermore, close patient follow-up and early detection of the possible adverse reactions contribute to a more favourable outcome of TEN. Orv Hetil. 2020; 161(46): 1959–1965.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Anett Illés, Péter Balicza, Anikó Gál, Klára Pentelényi, Dóra Csabán, András Gézsi, Viktor Molnár, and Mária Judit Molnár

mitochondrial DNA polymerase gamma POLG1 are not associated with increased risk for valproate-induced hepatotoxicity or pancreatic toxicity: a retrospective cohort study of patients with epilepsy

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Máté Magyar, Boglárka Hajnal, Tamás Gyüre, and Csaba Ertsey

), 545–550. 56 Schwartz, T. H., Karpitskiy, V. V., Sohn, R. S.: Intravenous valproate sodium in the treatment of daily headache. Headache, 2002, 42 (6), 519

Open access
Journal of Behavioral Addictions
Authors: Giovanni Martinotti, Eleonora Chillemi, Matteo Lupi, Luisa De Risio, Mauro Pettorruso, and Massimo Di Giannantonio

present. He reported frequent insomnia, worsened during periods of intense gambling and cocaine abuse. He had previously undergone both psychopharmacological (300 mg/die bupropion, 60 mg/die duloxetine, 1,000 mg/die valproate, and 300 mg/die quetiapine

Open access

found in 11-year-old boy with a history of childhood absence epilepsy, sleep spindles were distorted 3 years after cessation of his treatment (valproate monotherapy; Kokkinos et al., 2011 ). In this boy, sleep spindles were completely absent throughout

Open access