Search Results

You are looking at 1 - 10 of 14 items for

  • Author or Editor: Anikó Nagy x
  • Refine by Access: Content accessible to me x
Clear All Modify Search
Mentálhigiéné és Pszichoszomatika
Authors:
Ujhelyiné Nagy Anikó
and
Kuritárné Szabó Ildikó

A gyermekkorban (családon belül) elszenvedett traumatizáció fontos, de sokszor fel nem ismert patogén tényező, amely az egész személyiségfejlődést (de)formálhatja, és szerepet játszik nem csupán a későbbi pszichológiai károsodások, hanem az egészségkárosító viselkedésformák, valamint a krónikus egészségi problémák kialakulásában is. Míg a gyermekkori ártalmas élmények szerepe a mentális betegségek etiológiájában régóta ismert, addig a kapcsolata az akár élethosszig jelenlevő, krónikus szomatikus problémákkal és megbetegedésekkel csupán az utóbbi évtizedekben került a nemzetközi tudományos érdeklődés középpontjába. A gyermekkorban elszenvedett krónikus traumatikus élmények sokrétű neurobiológiai, hormonális és immunműködésbeli eltéréseket eredményeznek, amelyek mediáló tényezőkként közvetítik az ártalom patogén hatását számos szervrendszer irányába. A nemzetközi kutatások eredményei bizonyították ezen élményeknek a felnőttkori egészségkárosodásban játszott oki szerepét, valamint azt is, hogy egy kellően fel nem ismert „járványról“ beszélhetünk, amennyiben a gyermekkori traumatizáció elterjedtségét és az abból következő kedvezőtlen következményeket tekintjük. Célunk az öszszefoglaló során áttekintést nyújtani a nemzetközi szakirodalomban fellelhető főbb kutatási eredményekről, amelyek összegzik eddigi tudásunkat az ártalmas gyermekkori élmények szomatikus egészségi állapotra gyakorolt hatásáról. Említést teszünk többek között a daganatos és kardiovaszkuláris megbetegedésekkel, egészségkárosító magatartásformákkal, emésztő- és légzőrendszerrel, krónikus fájdalomszindrómával, alvászavarokkal és korai halállal kapcsolatban feltárt összefüggésekről. Mindez hozzájárul a korai pszichoszociális rizikófaktorok elterjedtségének és felnőttkorra is átívelő súlyos következményeinek felismeréséhez, és felhívja a figyelmet a gyermekkori ártalmas élmények megelőzésének és kezelésének népegészségügyi jelentőségére.

Open access

A dipeptidil-peptidáz-4 enzim – amely azonos a T-lymphocyta membránfelszínhez kötött CD26 molekulával – az inkretin hormonok bontásával jelentős szerepet játszik a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában. Célkitűzés: Vizsgálatunk célja az volt, hogy meghatározzuk az éhomi és postprandialis szérum-DPP-4 enzimaktivitását 41 1-es, 87 2-es típusú cukorbetegben, valamint 25 egészséges személyben. Módszer: A szérum-DPP-4-enzimaktivitás meghatározása microplate-alapú kinetikus eljárással történt éhomi, majd étkezést követően 60 és 120 perces időszakokban. Eredmények: A DPP-4-enzimaktivitás mind éhomi, mind postprandialis állapotban szignifikánsan magasabb volt az 1-es típusú diabetesben szenvedőknél, mint a 2-es típusú diabeteses vagy a kontrollszemélyekben. Nem találtunk változást az enzimaktivitásban egyik csoporton belül sem a postprandialis és az éhomi állapot között. Nem volt korreláció sem az éhomi plazmaglükóz- és a szérum-DPP-4-enzimaktivitás, sem a HbA 1c és a szérum-DPP-4-enzimaktivitás között. Következtetés: Eredményeink felvetik annak a valószínűségét, hogy a DPP-4-gyel kapcsolatba hozható vércukorszint-változás nem a szérumban mérhető DPP-4-aktivitás-változás következménye, hanem parakrin módon ható DPP-4-hatásként jelentkezik. Az 1-es típusú diabetesben észlelhető emelkedett DPP-4-enzimaktivitás ugyanakkor a pancreas autoimmun folyamatára utalhat, de hormonális feed-back mechanizmust, esetleg célszervkárosodást is jelezhet.

Open access

A kromogranin-A a granincsaládba tartozó fehérje, amelyet neuroendokrin sejtek termelnek és ezek szekréciós granulumaiból származik. A kromogranin-A-ból számos, mind ez idáig kevésbé tisztázott funkciójú fehérje képződik. Jelenleg a kromogranin-A vérben mérhető szintjének meghatározását elsősorban neuroendokrin daganatok laboratóriumi diagnosztikájában használják. A legfrissebb kutatások alapján azonban úgy tűnik, a kromogranin-A-ból származó WE-14 nevű fehérjének szerepe lehet az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásában is. A WE-14 fehérje autoantigénként viselkedik a β-sejtek elpusztításában részt vevő T-sejtek számára. Ezt a mechanizmust eddig specifikusan a nem obes diabetogén egerekben figyelték meg. Újabb eredmények alapján a WE-14 a diabeteses egerek mellett az újonnan diagnosztizált 1-es típusú cukorbetegeknél is az autoreaktív sejtek célpontjaként szolgál, amely reakció szöveti transzglutamináz enzimmel fokozható. A szerzők jelen összefoglalójukban áttekintik a kromogranin-A bioszintézisét, biokémiai jellegzetességeit, szervezetbeli funkcióit, valamint ismertetik a cukorbetegség patomechanizmusában betöltött szerepére vonatkozó jelen ismereteket. Orv. Hetil., 2015, 156(5), 163–170.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors:
Géza Nagy
,
Klára Rosta
,
Barbara Szémán
,
Mária Sasvári-Székely
, and
Anikó Somogyi

Mind a depresszió, mind a diabetes mellitus napjaink és várhatóan jövőnk népbetegségei. Mára kellő mennyiségű, nagy betegszámú vizsgálat bizonyította, hogy cukorbetegekben az átlagpopulációhoz képest gyakrabban jelentkezik depresszió. A két betegség együttes fennállása fokozott veszélyt jelent a betegek számára, hiszen a komorbiditás kedvezőtlenül befolyásolja a diabetes kezelhetőségét, és ezáltal felgyorsítja a diabeteses szövődmények kialakulását, amelyek megjelenése a depresszív tünetek súlyosbításával egy ördögi kört indíthatnak be. A szerzők részletesen foglalkoznak a diabetes és a depresszió komplex kétirányú kapcsolatának elméleti és gyakorlati hátterével. Céljuk az, hogy felhívják arra a figyelmet, hogy a szénhidrát-anyagcsere rendezésének gátja lehet a depresszió, amelyet fel kell ismerni és szükség szerint kezelni kell, hogy javuljon cukorbetegeink életminősége. Orv. Hetil., 2011, 152, 498–504.

Open access

CEBPA-mutációk vizsgálata és prognosztikai jelentőségük akut myeloid leukémiában

Laboratory analysis and prognostic values of CEBPA gene mutations in acute myeloid leukemia

Hematológia–Transzfuziológia
Authors:
Béla Ifj. Nagy
,
Ambrus Gángó
,
László Rejtő
,
Szilvia Krizsán
,
Anikó Ujfalusi
, and
Péter Antal-Szalmás

Absztrakt:

A molekuláris genetikai vizsgálatok nagyléptékű fejlődése az elmúlt években lehetővé tette a malignus myeloid kórképek hátterében álló genetikai eltérések detektálását. Ennek köszönhetően az akut myeloid leukémiában (AML) gyakoribb mutációk egyre teljesebb körű vizsgálata jelentősen javította a kórkép diagnosztikáját, prognosztikai értékelését, valamint a terápiára adott válasz és a relapszus valószínűségének előrejelzését. Az AML patogenezisében fontos szerepet játszanak a különböző transzkripciós faktorok genetikai eltérései, amelyek a hematopoetikus őssejt myeloid irányba történő differenciációját segítik elő. Ezen fehérjék közé tartozik a CEBPA (CCAAT/enhancer binding protein alpha) gén által kódolt, leucincipzár-motívumot tartalmazó transzkripciós faktor is. A CEBPA fehérje a granulocyták differenciációjában vesz részt, míg a mutációja a myeloid blastok kontrollálatlan proliferációját okozhatja. Sporadikus AML-ben a betegek körülbelül 5–10%-ában mutatható ki a CEBPA gén mutációja, leggyakrabban normál kariotípusú, általában éretlen morfológiájú de novo AML-ben. A CEBPA génnek csíravonalbeli és szomatikus mutációit különböztetjük meg. A familiáris AML egyik csoportjában („AML with germline CEBPA mutation”) a CEBPA génmutációk autoszomális domináns módon öröklődnek és jelenlétük minden esetben közel 100%-os penetranciával a betegség kialakulásához vezet. Két mutáció jelenléte (biallélikus forma) kedvező klinikai lefolyással társul, ami önálló entitásként szerepel az akut leukémiák 2016-os WHO-klasszifikációjában. Jelen összefoglaló közleményünkben a CEBPA génmutációk laboratóriumi diagnosztikai vizsgálatát és annak klinikai, prognosztikai jelentőségét mutatjuk be.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors:
Balázs Nemes
,
Réka P. Szabó
,
László Bidiga
,
Károly Kalmár Nagy
,
Lóránt Illésy
, and
Anikó Szilvási

Absztrakt:

A veseátültetés utáni hosszú távú túlélést befolyásoló tényezők egyike az antitestmediált rejekció (ABMR). A szerzők áttekintést nyújtanak az ABMR jelenleg ismert diagnosztikai és kezelési hátteréről. A Debreceni és a Pécsi Egyetem transzplantációs központjainak együttműködése alapján áttekintik a 2013 és 2017 közötti időszakban végzett veseátültetések után kialakult korai ABMR-eseteket és a releváns közleményeket. A két központban összesen 454 veseátültetés történt. ABMR-diagnózist összesen 18 esetben állítottunk fel (4%). Minden esetben perkután biopszia történt. A betegek közül 22% volt primer, 78% retranszplantált eset. Az átlagéletkor 51,2 ± 6 év volt. A veseátültetés után az ABMR diagnózisáig eltelt idő 15,4 ± 22,1 hónap volt. A C4d-pozitivitást 7 esetben sikerült igazolni, ami az összes ABMR-eset 39%-a. Összesen 16 betegnél történt szteroidbolus + intravénás immunglobulin (IVIG) + plazmaferézis (PF) kezelés, a 6 debreceni beteg közül 5 kapott ezenfelül rituximabot és 1 alemtuzumabot. 9 (47,4%) beteg él működő beültetett vesével, 4 beteg meghalt (21%), és 5 került vissza művesekezelésre graftvesztés miatt (31%). Az ABMR veszélyes szövődmény a veseátültetés után. A diagnosztikus kritériumok sokáig változtak. A gold standard a szövettan. A C4d-esetekben is lehet akcelerált ABMR. A retranszplantáción átesett fiatalabb, preformált donorspecifikus antitesttel (DSA) jelentkező betegek és azok, akik EC-donorból kapnak vesét, kockázati csoportot jelentenek. A de novo DSA megjelenése, az átlagos fluoreszcenciaintenzitás (MFI) kinetikája lehet az a pont, amely felhívja a figyelmet az akut ABMR veszélyére. A rituximab hatékonyságát megkérdőjelezik, az új gyógyszerekkel (belatacept, bortezomib vagy ekulizumab) még nincs elég tapasztalat, vagy rendkívül drágák. Saját anyagunkban a 40% feletti gyógyulási arány kiemelkedően jó eredmény. Orv Hetil. 2018; 159(46): 1913–1929.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors:
Eszter Nagy
,
Zsolt István Komlósi
,
Dalma Fanni Márton
,
Adrienn Halász
,
Péter Gergely
, and
Anikó Somogyi

Absztrakt:

Napjainkban az inzulin-túlérzékenységi reakciók az inzulinterápia ritka mellékhatásának számítanak. Az inzulinallergiának vélt esetek kétharmadában a tünetek kiváltásáért azonban nem az inzulin a felelős. A szerzők egy inzulinnal kezelt, 64 éves nőbeteg esetét mutatják be, akinél az inzulinterápia alatt jelentkező allergiás tünetek hátterét lymphocytatranszformációs teszt (LTT) segítségével próbálták tisztázni. Vizsgálataik az inzulinnal szembeni túlérzékenységet nem támasztották alá, ugyanakkor a protaminra pozitív LTT halallergia gyanúját vetette fel. A kiegészítő immunszerológiai vizsgálatok a diabetesszel társult, de korábban nem ismert pajzsmirigybetegségre is felhívták a figyelmet. Tudomásunk szerint ez az első olyan esetismertetés Magyarországon, amely a feltételezett inzulin-túlérzékenységi reakció valódi okát LTT segítségével próbálta tisztázni. Orv Hetil. 2020; 161(35): 1483–1487.

Open access

A molekuláris genetikai vizsgálatok szerepe a Landsteiner-szabálytól eltérő ABO vércsoport-szerológiai eredmények esetén

The role of molecular genetic testing in resolving violations of the Landsteiner’s law in ABO blood group typing

Hematológia–Transzfuziológia
Authors:
Lívia Varga
,
Zsuzsanna Nemes Nagy
,
Andrea Mosonyiné Kőszegi
,
Sándor Nagy
,
Judit Jakab
,
Anikó Szilvási
,
Zsófia Vilimszky
,
András Bors
,
Attila Tordai
,
Ildikó Zsigmond Soós
, and
Hajnalka Andrikovics

Absztrakt:

Klinikai szempontból az ABO a legjelentősebb vércsoportrendszer, amelyről a korábbi kiterjedt kutatások ellenére még mindig jelentős új felfedezések születnek. A vércsoportrendszer genetikai hátterének felderítése tette lehetővé, hogy a kereskedelmi forgalomban több ABO genotípus meghatározási módszer is elérhető legyen. A jelen tanulmány célja az ellentmondó ABO vércsoport-szerológiai eredmények bemutatása esettanulmányok segítségével, a lehetséges klinikai és genetikai okok összefoglalása és az ellentmondások feloldására használható megoldások bemutatása különös tekintettel a molekuláris genetikai módszerekre. Esettanulmányainkban kitérünk az onkohematológiai betegségek kapcsán gyakori csökkent A és B antigénkifejeződésre, valamint a genetikai ABO alcsoportokra. Az esetbemutatásokat követően irodalmi áttekintést adunk az ABO vércsoportrendszer alcsoportvariánsairól, valamint olyan, több ezer személy genetikai hátterét vizsgáló populációs tanulmányokat mutatunk be, amelyek a vércsoportrendszerek genetikai variánsait részletező Erythrogene adatbázis alapjául is szolgáltak.

Open access

Pseudoxanthoma elasticumban szenvedő betegek multidiszciplináris ellátása

Multidisciplinary management of patients affected with pseudoxanthoma elasticum

Orvosi Hetilap
Authors:
Klára Farkas
,
Norbert Kiss
,
Viktória Szabó
,
Miklós Resch
,
Rita Vámos
,
Ágnes Borbándy
,
Anikó Nagy
,
Astrid Apor
,
Tamás Arányi
,
Flóra Szeri
,
Norbert Wikonkál
,
Zoltán Nagy
,
Béla Merkely
, and
Márta Medvecz

Összefoglaló. A pseudoxanthoma elasticum (PXE, OMIM # 264800) egy autoszomális recesszív módon öröklődő multiszisztémás érintettséggel járó kórkép, melynek háttérében az ABCC6 gén mutációi állnak. A tünetek kialakulásának oka az ektópiás mineralizáció. Kalcium-só kristályok rakódnak le elsősorban a bőrben, a szem Bruch-membránjában és az erek endotheliumában, így a bőrelváltozások mellett a látás csökkenése és cardiovascularis eltérések is jelentkezhetnek. A klinikai tünetek változó súlyosságúak lehetnek, heterogén megjelenésűek. A betegek fenotípusának azonosítása, valamint gondozása multidiszciplináris feladat, bőrgyógyász, szemész, kardiológus és klinikai genetikus együttműködésén alapul. Célunk, hogy bemutassuk a betegségben előforduló tüneteket, melyek ismerete megkönnyíti a kórkép felismerését, illetve hogy felhívjuk a figyelmet a korai diagnózis fontosságára és ismertessük a korszerű diagnosztikai módszereket. A súlyos szisztémás tünetek kialakulása miatt rendkívüli jelentőséggel bír a társszakmák együttműködése, hogy a korai diagnózis által időben megfelelő gondozásban és terápiában részesülhessenek a betegek. Orv Hetil. 2022; 163(18): 702–711.

Summary. Pseudoxanthoma elasticum (PXE, OMIM # 264800) is an autosomal recessive, multisystemic disorder, associated with mutations of the ABCC6 gene. Ectopic mineralization is in the background of the clinical manifestations of the disease. Calcium-salt crystals are deposited primarily in the skin, in the Bruch membrane of the eyes, and in the vascular endothelium. Thus, in addition to the skin lesions, visual impairment and cardiovascular involvement also occur. Clinical symptoms show varying severity and display heterogeneous appearance. The identification of the phenotype and care of the patients require a multidisciplinary perspective based on the collaboration of a dermatologist, ophthalmologist, cardiologist, and clinical geneticist. The aim of our work is to describe the development of symptoms of the disease, in order to facilitate the diagnosis. In addition, we aim to draw attention to the importance of early diagnosis of pseudoxanthoma elasticum, and to present modern diagnostic methods. Considering the development of severe systemic complications, the early diagnosis with the collaboration between related specialists is crucial to provide optimal clinical care and management of the patients. Orv Hetil. 2022; 163(18): 702–711.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors:
Barbara Szémán
,
Géza Nagy
,
Tímea Varga
,
Anna Veres-Székely
,
Mária Sasvári
,
Dávid Fitala
,
Adrienn Szöllősi
,
Rózsa Katonai
,
Eszter Kotyuk
, and
Anikó Somogyi

A cukorbetegség a kognitív hanyatlás kockázatát hozzávetőleg másfélszeresére növeli. Az eddigi adatok többsége alátámasztja, hogy a kognitív funkciók számos területe károsodhat a cukorbetegség következményeként. Az 1-es típusú cukorbetegek esetében a pszichomotoros teljesítmény, az információfeldolgozás, a mentális rugalmasság, a figyelmi funkció és a vizuális érzékelés lehet érintett. A 2-es típusú cukorbetegek esetében memóriazavarról, a pszichomotoros sebesség és végrehajtási funkciók sérüléséről számoltak be. A cukorbetegség központi idegrendszert érintő konkrét patofiziológiai változásai nem teljesen tisztázottak. Jelentősséggel bír a cukorbetegség kialakulásának ideje, a szénhidrát-anyagcsere állapota és az egyéb szövődmények jelenléte. A cukorbetegség neurológiai következményei az agy öregedési folyamatához hasonló képet mutatnak. A cukorbetegséget illetően a képalkotó vizsgálatok strukturális agyi elváltozásokat, corticalis és subcorticalis atrophiát, fokozott leukoaraiosist mutattak ki. Számos hipotézis bizonyítékokkal alátámasztva magyarázatul szolgálhat a cukorbetegség következményeként kialakuló kognitív hanyatlásra. A legfőbb feltevések hátterében a következő mechanizmusok feltételezhetőek: hyperglykaemia, hypoglykaemia, microvascularis elváltozások, inzulinrezisztencia, hyperinsulinismus, tau-fehérje hiperfoszforilációja és az amilod-β-lerakódás. Orv. Hetil., 2012, 153, 323–329.

Open access