Search Results

You are looking at 11 - 18 of 18 items for :

  • "autoimmun betegségek" x
  • User-accessible content x
Clear All

Absztrakt:

A daganatterápiát forradalmasította az immuncheckpointgátlók, elsősorban a CTLA4-, PD1- és PDL1-gátlók bevezetése. Alkalmazásuk igazi nyertesei a malignus daganatos betegek: bizonyos tumorlokalizációk esetén ezek a kezelések a legnehezebben uralható rosszindulatú betegségeket is hosszú remisszióban tudják tartani. A kezelések különböző fajtáinak hatásmechanizmusában megnyilvánuló különbségek eltérő mellékhatásprofilban nyilvánulnak meg. A szervspecifikus mellékhatások mellett manifeszt autoimmun betegségek is jelentkezhetnek. A mellékhatás-management terén szemléletváltás szükséges: a szövődmények elhárítását célzó tevékenységeink során nem szabad megfeledkezni arról, hogy az immuncheckpointgátló kezelések mellékhatásai mennyire eltérnek a klasszikus gyógyszeres onkoterápiáknál megszokottól. Ezen tünetek pontos differenciálása esetleges infekciótól vagy a daganatos betegség progressziójától nélkülözhetetlen, de nem egyszerű differenciáldiagnosztikai feladat. Szerencsére számos ajánlás jelent meg az immuncheckpointgátló kezelés mellékhatásainak elhárításával, kezelésével kapcsolatban. Orv Hetil. 2019; 160(23): 887–895.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Ábel Decmann, Pál Perge, Zoltán Nagy, Henriett Butz, Attila Patócs, and Péter Igaz

Absztrakt:

A mikroRNS-ek (miRNS, miR) rövid – 19–25 nukleotidból álló – érett formájukban egyszálú, nem kódoló RNS-molekulák, amelyek a génexpressziót főként poszttranszkripcionális szinten befolyásolják. A mikroRNS-ek szerepet játszanak élettani folyamatokban, például a sejtdifferenciálódás és -proliferáció szabályozásában, egyedfejlődésben, vérképzésben, sejthalálban, míg aberráns expressziójuk számos betegség, köztük autoimmun betegségek, gyulladások, vascularis betegségek vagy daganatok kialakulása során megfigyelhető. A mikroRNS-ek szövetspecifikus módon fejeződnek ki. Szöveti megjelenésük mellett különböző testfolyadékokban is megtalálhatóak. Így például a vérben, az anyatejben, az ondóban, nyálban, vizeletben stb. A testfolyadékokban megjelenő mikroRNS-ek, így különösen a vér keringő mikroRNS-ei, a daganatok kórisméjében mint minimálisan invazív diagnosztikai eszközök jöhetnek szóba. Az endokrin daganatokra jellemző leírt keringő mikroRNS-kifejeződések száma eddig alacsony, főként a papillaris pajzsmirigy-carcinomára, mellékvesekéreg-carcinomára, petefészekrákra, illetve egyes neuroendokrin tumorokra szorítkozik. Tekintettel arra, hogy e daganatok egy részének szövettani diagnózisa, a malignitás megállapítása nehéz, a keringő mikroRNS-ek kutatásában jelentős távlatok rejlenek. Orv. Hetil., 2017, 158(13), 483–490.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Róbert István Agócs, Dániel Sugár, Domonkos Pap, and Attila J. Szabó

Absztrakt:

A magas sófogyasztás általános az iparosodott társadalmakban, és számos civilizációs betegség forrása. A közelmúlt kutatásai hívták fel a figyelmet a nátriumegyensúly fenntartásában szerepet játszó új extrarenalis folyamatokra. Rövid távon a bőrszövet nátriumtárolása pufferként szolgál a nátrium ozmotikus tulajdonsága következtében kialakuló, növekvő volumenterheléssel szemben, valamint elősegíti a fertőzések elleni immunválaszt. Hosszú távon azonban a fokozott szöveti nátriumkoncentráció egy adott mértéket meghaladva patofiziológiás folyamatokat indíthat be gyulladásos válaszreakció provokálásával. A nátrium immunmoduláns hatásának következtében a veleszületett és szerzett immunrendszer effektorsejtjei aktiválódnak, míg egyes szabályozósejtjei gátlás alá kerülnek, ami végeredményben az immunrendszer egyensúlyának megbomlásával, proinflammatoricus állapottal jár. In vivo sóterheléses és sómegvonásos kísérletek eredményei a nátrium betegségkiváltó és -módosító szerepére utaltak. Így a nátrium és az immunrendszer összefüggése magyarázatot adhat olyan, eddig ismeretlen eredetű betegségek patomechanizmusára, mint a magas vérnyomás (elsődleges, sószenzitív) vagy az autoimmun betegségek, melyek növekvő incidenciájuk miatt nagy terhet rónak az egészségügyi ellátórendszerre. Orv Hetil. 2019; 160(17): 646–653.

Open access

A sokarcú gluténérzékenység: gluténindukált autoimmunitás a bőrgyógyász szemével

The many-faced gluten sensitivity: Gluten-induced autoimmunity from dermatological point of view

Orvosi Hetilap
Authors: Tamás Malkovics, Kamilla Koszorú, Sarolta Kárpáti, András Arató, Anna Görög, and Miklós Sárdy

Összefoglaló. A glutén, alimentáris környezeti antigénként, különböző szervrendszereket érintő autoimmun betegségeket tud kiváltani. A kórképek hátterében a gluténtolerancia veleszületett hiánya vagy az élet során bekövetkező elvesztése áll. A gluténindukált autoimmun betegségek között a leggyakoribb a coeliakia, melyet különböző súlyosságú enteropátia jellemez, és melynek a szöveti, 2-es típusú transzglutamináz az autoantigénje. A coeliakia extraintestinalis tünetei között azonban néha olyan bőr- és idegrendszeri kórképek jellegzetességei is megtalálhatók, melyek hátterében további transzglutamináz-autoimmunitás kialakulása áll. Idesorolható a hevesen viszkető, polimorf autoimmun bőrbetegség, a dermatitis herpetiformis (transzglutamináz-3-autoimmunitás) és a centrális és/vagy perifériás neurológiai károsodások egy jellegzetes csoportja (transzglutamináz-6-autoimmunitás). Az indukált autoimmunitás reverzibilis, a szigorúan tartott gluténmentes diéta mellett a coeliakia és a bőrtünetek elmúlnak, de az idegrendszeri tünetek egy része maradandó. Az elmúlt évtizedben beszámoltak gluténérzékeny, transzglutamináz-6-pozitív, nem coeliakiás (transzglutamináz-2-negatív) betegekről is. A gluténszenzitivitás sokféle megjelenését ma is erősen kutatják. Fontos a korai felismerés és a kórképek interdiszciplináris szemléletű kezelése. A coeliakia családi szűrővizsgálatokkal való korai felismerése és a tünetmentes egyének diétás kezelése is nagy jelentőségű a gluténérzékenység által kiváltott hiányállapotok és a társuló egyéb betegségek kialakulásának megelőzésében. Orv Hetil. 2021; 162(28): 1107–1118.

Summary. Autoimmune diseases induced by digestion of gluten, an environmental antigen, can affect different organ systems. The diseases develop in individuals with congenital or acquired loss of gluten tolerance for life. Amongst the gluten-induced autoimmune diseases, celiac disease is the most common one, characterized by an enteropathy of varying severity. Here the target autoantigen is tissue (type 2) transglutaminase. While the extraintestinal manifestations of celiac disease are complex, they may include characteristics of certain skin and nervous system disorders that develop due to additional transglutaminase autoimmunities. Such diseases are the severely pruritic, polymorphic autoimmune skin disease, dermatitis herpetiformis due to epidermal (type 3) transglutaminase autoimmunity, and a distinctive group of gluten-sensitive neuropathies with central and/or peripheral neurological involvement caused by type 6 transglutaminase autoimmunity. While the celiac and skin autoimmune diseases gradually get into remission under a strict gluten-free diet, some neurological symptoms may persist. In the last decade, gluten-induced transglutaminase 6 positive but non-celiac (transglutaminase 2 negative) patients were reported. Today, various manifestations of gluten sensitivity are under extensive research. Early detection and interdisciplinary treatment of these disorders are important. Family screenings are of particular relevance in early recognition and dietary treatment of latent disease forms in order to prevent enteropathy-induced, malabsorption-related and other associated co-morbidities. Orv Hetil. 2021; 162(28): 1107–1118.

Open access

Absztrakt

Az ösztrogének modulálják az immunválaszt és az autoimmun betegségek kialakulását, lefolyását. Hatásaikat magreceptorok (azaz ösztrogénreceptor-alfa és ösztrogénreceptor-béta) mellett membránreceptorok közvetítik, illetve egyéb hormonokkal való kölcsönhatásaik befolyásolják. A szöveti homeosztázis fenntartásában a lokálisan képződő hormonoknak van elsődleges szerepe. Az immunrendszer a szervezetünk egyik legdinamikusabban változó rendszere. Citokintermelésük révén hatásuk a szervezet minden sejtjét érinti. Ugyanakkor az immunsejtek is szabályozás alatt állnak, a kiváltott hatást az immunsejtek fejlődési stádiuma is meghatározza. Klinikai megfigyelések bizonyítják, hogy a nemi hormonok közül az ösztrogéneknek szerepe lehet a különböző típusú autoimmun betegségekben. A B-sejt-mediált kórképek lefolyását az ösztrogének súlyosbítják. T-sejt-mediált kórképekben a hatás a Th1- vagy Th2-dominanciától függ: az ösztrogén az immunválasz Th2 jellegét erősíti, ezért azok a betegségek, amelyekre Th2-dominancia a jellemző, ösztrogén hatására súlyosbodnak, míg a Th1-domináns betegségek enyhülnek. A gyulladás önmagában is befolyásolhatja az ösztrogének immunsejtekre kifejtett hatásait. A gyulladásos citokinek megváltoztathatják az ösztrogénreceptorok expresszióját, funkcióját, de a perifériás ösztrogénmetabolizmuson keresztül a ligand elérhetősége is fontos tényező. A helyi, szöveti rendszer monitorozása, a rendszerben részt vevő molekulák felismerése, mennyiségük meghatározása döntő jelentőségű a mechanizmusok megismerésében és új diagnosztikai, illetve terápiás eljárások kidolgozásában. Jelenleg a napi, laboratóriumi gyakorlatban mért molekulák korlátozottan alkalmasak az ösztrogének szövetspecifikus hatásainak monitorozására. Jelen összefoglalóban a szerzők áttekintik az ösztrogének immunválaszban betöltött szerepét és összefoglalják azokat az új laboratóriumi módszereket, amelyek segítséget jelentenek a lokális hatások nyomon követésében. Orv. Hetil., 2015, 156(51), 2070–2076.

Open access

D-vitaminhoz a szervezet a táplálék útján jut vagy a bőrben keletkezik, amikor ultraibolya B sugárzás hatására a 7-dehidrokoleszterol átalakul D-vitaminná (kolekalciferol). Úgy tűnt, hogy a D-vitamin-bevitellel a rachitist le lehetett győzni, és az orvosi társadalom azt gondolta, hogy ezzel megoldódtak a D-vitamin-hiány okozta legjelentősebb egészségügyi problémák is. Azonban a rachitis csak a jéghegy csúcsa a D-vitamin-hiány okozta betegségek között. Ráadásul a D-vitamin-hiány továbbra is megmaradt mind gyermekekben, mind felnőttekben. A D-vitamin-ellátottságot legjobban a vér 25-hidroxivitamin-D [25(OH)D3] -koncentrációja jelzi. Általánosan elfogadott ma már, hogy az optimális 25(OH)D3-szint 30 ng/ml felett van. Ennek alapján megállapítható, hogy a felnőtt lakosság mintegy háromnegyedének alacsony a D-vitamin-ellátottsága. In utero és gyermekkori D-vitamin-hiány a növekedés elmaradásához és csontdeformitások kialakulásához vezet, valamint nő a csonttörések kockázata is a későbbi élet során. A D-vitamin-hiány felnőttekben súlyosbíthatja az osteopeniát, az osteoporosist, osteomalaciát és izomgyengeséget okoz, növelve a csonttörések kockázatát. Újabban kapcsolatot lehetett kimutatni az elégtelen D-vitamin-ellátottság és a különböző csontrendszeren kívüli megbetegedések között, azonban az még igazolásra vár, hogy ez a kapcsolat okozati összefüggésben van-e a D-vitamin-ellátottsággal. Annak felismerése azonban, hogy a szervezet legtöbb szövete és sejtje tartalmaz D-vitamin-receptort és képes a 25-hidroxivitamin-D3-t 1,25-dihidroxivitamin D3-má alakító enzimatikus folyamatokra, új megvilágításba helyezte a D-vitamin működését. Legnagyobb figyelmet a krónikus betegségek – mint a tumorok, autoimmun betegségek, infekciók és cardiovascularis betegségek – kockázatának csökkentésében játszott szerepe érdemel. Ebben az összefoglaló közleményben áttekintem a D-vitamin-hiány természetét, a csontrendszeri és csontrendszeren kívüli szerepét és javaslatot teszek a megelőzésre és a kezelésre. Orv. Hetil., 2011, 152, 1312–1319.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Judit Kiss, Valéria Gaál, Zoltán Nyul, and Bernadett Mosdósi

Absztrakt:

Bevezetés: Az uveitis a szem középső burkát alkotó képletek gyulladásával járó betegség, melynek incidenciája alacsony. Hátterében a leggyakrabban autoimmun megbetegedések és infekciók állnak. Az autoimmun kórképek közül a juvenilis idiopathiás arthritishez asszociáltan előforduló uveitis a leggyakoribb. A betegek jelentős része a lokális szemészeti kezelésre kevésbé mutat javulást, így szükség lehet immunmoduláló terápia bevezetésére. Célkitűzés és módszer: Retrospektív vizsgálatunkban összesen 33 gyermek adatait elemeztük, akiket az elmúlt 5 év során a Pécsi Gyermekgyógyászati és Szemészeti Klinikán uveitisszel diagnosztizáltak és kezeltek. Eredmények: A betegek átlagéletkora 9,3 (0,3–17,8) év volt. A nemi megoszlásban lényeges különbséget nem észleltünk, de juvenilis idiopathiás arthritishez társult uveitis esetén női túlsúlyt találtunk. Az esetek 60%-ában (20/33) sikerült a betegség háttérében etiológiai faktort azonosítani. 12 betegnél juvenilis idiopathiás arthritishez, két esetben Behcet-kórhoz, egy gyermeknél gyulladásos bélbetegséghez társultan alakult ki uveitis. 5 betegnél az uveitis hátterében infekció igazolódott. A kórkép az autoimmun betegségek többségében anterior, ezzel szemben infekciók esetén posterior lokalizációjú volt. A betegek többsége a lokális szerek mellett szisztémás terápiában is részesült. 3 gyermek szisztémás szteroidot kapott, 18 esetben betegséglefolyást módosító reumaellenes szer, per os metotrexátkezelés került bevezetésre. 13 betegnél a súlyos betegségaktivitásra való tekintettel biológiai terápiát (adalimumabinjekció) indítottunk. A gyógyszer bevezetését követően átlagosan 1,45 (0,75–2,5) hónapon belül remisszió alakult ki. Következtetés: A gyermekkori uveitis kiemelt jelentőséggel bír. A korai diagnózis, a megfelelő terápia, a rendszeres kontrollvizsgálatok a társszakmák szoros együttműködését igénylik. Orv Hetil. 2019; 160(34): 1335–1339.

Open access

Egyre több adat szól amellett, hogy a depresszió patomechanizmusában a gyulladásnak, más faktorokkal összhangban, meghatározó szerepe lehet. Klinikai megfigyelések alapján írták le a depresszió társulását egy sor nyilvánvalóan gyulladásos betegséggel, mint a gyomor-bél rendszer gyulladásai és az autoimmun betegségek. A depresszió ugyancsak társulhat cardiovascularis betegségekkel, diabetesszel, neurodegeneratív betegségekkel és daganatokkal, amelyeknek a kialakulásában szubklinikus gyulladás játszik szerepet. Mindez azt sugallja, hogy a depresszió egy krónikus gyulladásos szindróma neuropszichiátriai megnyilvánulása lehet. Számos megfigyelés utal arra, miszerint ezek a gyulladások a nyálkahártyáról, leggyakrabban a gyomor-bél rendszerből indulnak ki. A gyulladás oka a baktériumflóra és a nyálkahártya szimbiózisának felborulása rendszerint a nyálkahártyát károsító életmódfaktorok miatt. Ez a helyi gyulladás citokinek, neuropeptidek és eicosanoidok termelődése révén általános hatást fejthet ki, és ezáltal befolyásolja az egyes szervek, így az agy működését is. A gyulladás mind helyileg, mind általánosan a mitokondriális anyagcsere fokozódását, majd kimerülését okozhatja. Ez egy további új elem a depresszió patomechanizmusában. Végül, ugyancsak klinikai tapasztalatok szerint, a bélgyulladások helyi kezelése megfelelő probiotikumok és vitaminok, valamint az ómega-3 zsírsavak rendszeres bevitelével kikapcsolja azokat a gyulladásos ingereket is, amelyek az agy kóros aktivitását okozzák. A baktériumflóra és a bélnyálkahártya kölcsönhatásának helyreállítása, ezáltal a gyulladás megszüntetése egy új lehetőséget jelenthet a depresszió és a társuló betegségek kezelésében. Ez a kombináció gyorsíthatja, illetve fokozhatja a jelenleg alkalmazott antidepresszáns gyógyszerek és pszichoterápia hatásosságát. További vizsgálatok szükségesek mind a gyulladás patogenetikai szerepéről, mind a gyulladáscsökkentés terápiás hatásának igazolására. Orv. Hetil., 2011, 152, 1477–1485.

Open access