Search Results

You are looking at 1 - 10 of 25 items for :

  • "oxidatív stressz" x
  • Medical and Health Sciences x
  • Refine by Access: Content accessible to me x
Clear All

.) Oxidative stress and diseases. [Fémelemhomeosztázis és szabad gyökök. In: Blázovics A, Mézes M, Rőth E. (szerk.) Oxidativ stressz és betegségek.] Szent István Egyetemi Kiadó Nonprofit Kft. Nyomda

Open access

Absztrakt

Az atherosclerosis, ami a mai napig vezető halálok a fejlett országokban, genetikai hajlam és számos ismert környezeti rizikótényező hatására alakul ki. A legtöbb ilyen faktor oxidatív stressz keltése révén endothelialis működészavarhoz és egyéb proatherogen folyamatokhoz vezet. Az érelmeszesedés elsősorban az artériás rendszer tipikus helyein, az elágazásoknál és kanyarulatoknál alakul ki, ahol a szabályos lamináris áramlás zavart szenved. Emiatt fokozódik az endothelium permeabilitása a kis sűrűségű lipoprotein számára, ami így felhalmozódik az érfal intimarétegében és oxidálódik. Az oxidált kis sűrűségű lipoprotein számos úton hozzájárul az atherosclerosis kialakulásához: elősegíti a monocyták vándorlását az érfalba, a habossejt-képződést, a meszes plakk kialakulását, a plakkdestabilizációt és a thromboticus szövődményeket. Miután az oxidatív stressz az atherosclerosis patogenezisében számos ponton szerepet játszik, felmerül, hogy antioxidáns terápiával megelőzhető-e a betegség. Több klinikai vizsgálat szerint az antioxidánsok – mint az N-acetil-cisztein, C- és E-vitamin, folsav, ösztrogének – hatékonyak a coronariabetegség megelőzésében, de ezt randomizált klinikai vizsgálatok nem tudták bizonyítani. Orv. Hetil., 2015, 156(28), 1115–1119.

Open access

Absztrakt

A közleményben a szerző cardiovascularis megbetegedésekben az oxidatív stressz szerepével kapcsolatos eddigi munkásságát foglalja össze röviden. In vitro biokémiai, biofizikai és in vivo állatkísérletes vizsgálatokkal igazolta az oxidatív stressz lényeges szerepét az amiodarontoxicitás patogenezisében, valamint azt, hogy az amiodaronnal együtt adott antioxidánsok az amiodarontoxicitással szemben legalább részleges védőhatást nyújtanak úgy, hogy az amiodaron antiarrhythmiás hatását nem csökkentik, sőt esetleg fokozzák. Ezáltal lehetővé válhat a leghatékonyabb antiarrhythmiás szerként ismert, de nem ritka és potenciálisan súlyos mellékhatásai miatt csak korlátozottan alkalmazható amiodaron szélesebb körű alkalmazása. Humán vizsgálatban bizonyította, hogy a megőrzött ejekciós frakciójú szívelégtelenség leggyakoribb prekurzor állapotának tekinthető hypertoniás normális ejekciós frakciójú betegekben az oxidatív stressznek, gyulladásnak primer oki szerepe lehet a bal kamrai szisztolés, diasztolés és pitvari diszfunkcióban, amelyek fontos meghatározói a hypertoniás szívbetegség megőrzött ejekciós frakciójú szívelégtelenségbe történő átmenetének. Orv. Hetil., 2015, 156(47), 1921–1925.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Eszter Mária Horváth, Rita Mágenheim, Beatrix Annamária Domján, Viktória Ferencz, Tímea Tänczer, Eszter Szabó, Rita Benkő, Csaba Szabó, Ádám Tabák, and Anikó Somogyi

Absztrakt

Bevezetés: Gestatiós diabetes mellitusban emelkedett oxidatív-nitratív stressz és poli(ADP-ribóz)-polimeráz-aktiváció van jelen, amely szerepet játszhat a későbbi élet során tapasztalt magasabb cardiovascularis kockázat kialakulásában. Célkitűzés: A szerzők azt vizsgálták, hogy 3 évvel a szülés után a megelőző gestatiós diabetes súlyossága befolyásolja-e az anyák érrendszerének állapotát, valamint milyen összefüggés mutatható ki az érfunkció romlása és az oxidatív-nitratív stressz és poli(ADP-ribóz)-polimeráz-aktiváció között. Módszer: Korábban súlyos (inzulinnal kezelt) vagy enyhe (diétával kezelt) gestatiós diabetesen átesett 40 nő nagyartériáinak funkcióját applanációs tonometriával, a mikrokeringést provokációs tesztek elvégzése során lézer-Doppler-módszerrel vizsgálták. A véralkotókban mérhető oxidatív-nitratív stresszt és poli(ADP-ribóz)-polimeráz-aktivációt kolorimetrás, valamint immunhisztokémiai technikával határozták meg. Eredmények: Inzulinnal kezelt gestatiós diabetesben a mikrokeringés zavarát, valamint az oxidatív stressz emelkedését mutatták ki. Következtetések: Az eredmények alapján az előzetesen igazolt gestatiós diabetes súlyossága befolyásolja a kialakuló microvascularis diszfunkció mértékét, amelyet emelkedett oxidatív stressz kísér. A nitratív stressz és a poli(ADP-ribóz)-polimeráz-aktiváció összefüggést mutat egyes vascularis paraméterekkel, bár ezek mértékét a betegség súlyossága nem befolyásolja. Orv. Hetil., 2015, 156(47), 1932–1936.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Bálint Alasztics, Zoltán Kukor, Zita Pánczél, and Sándor Valent

A praeeclampsia gyakori és súlyos terhességi kórkép, az anyai és magzati morbiditás és mortalitás egyik vezető oka. A betegség jellemzői a 20. gesztációs hét után kialakult hypertonia és proteinuria, gyakran oedema és több más szubjektív tünet kísérheti. A betegség kiváltó oka a placentában keresendő, a betegség következményei viszont több szervrendszert érintenek. A kétlépcsős modell szerint a placenta kritikus elváltozásai – az abnormális implantáció, csökkent lepényi perfúzió – következtében (első lépcső) a keringésbe olyan faktorok kerülnek, amelyek az anyai tünetek megjelenéséért (második lépcső) felelősek. A placenta kórélettanában jelentős szerepet játszik az oxidatív stressz, a nitrogén-monoxid-szintáz enzim csökkent működése, valamint számos sejtes és humorális immunológiai tényező. A manifeszt betegség tüneteinek közös nevezője az endotheldiszfunkció. Az elmélet a hypertonia, proteinuria és oedema triászát és egyéb tünetek eredetét is képes magyarázni. Orv. Hetil., 2012, 153, 1167–1176.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Anna Egresi, Gabriella Lengyel, Anikó Somogyi, Anna Blázovics, and Krisztina Hagymási

Absztrakt

Különböző károsító hatások miatt (vírusok, anyagcserezavarok, táplálkozási tényezők, toxikus ártalmak, autoimmun folyamatok) kóros májműködés lép fel, amely a máj elzsírosodásához és kötőszövetes átépüléséhez vezet. A progresszió folyamata összetett, több útvonalon megy végbe, számos tényező befolyásolja. A szerzők összefoglaló közleményükben áttekintik a krónikus májbetegségek progressziójában részt vevő tényezőket. Bemutatják a sejtek szerepét, az általuk termelt főbb citokineket és gyulladásos mediátorokat, valamint az intestinalis bélflóra kapcsolatát a betegséggel. Kitérnek az oxidatív stressz, a mitokondriális diszfunkció és a sejthalál kórlefolyásban betöltött szerepére. Ismertetik az inzulinrezisztencia és a mikroelemek (vas, réz) kapcsolatát a májkárosodással. Összefoglalják a progresszió hátterében álló genetikai és epigenetikai vonatkozásokat is. Az új kezelési lehetőségek felismerése, a kezelés hatékonyságának megítélése vagy a májátültetés időpontjának megválasztása, sikeressége függhet a kórlefolyás pontosabb megismerésétől. Orv. Hetil., 2016, 157(8), 290–297.

Open access

role of oxidative stress in the development of diabetic neuropathy. [Az oxidatív stressz szerepe a diabeteses neuropathia kialakulásában.] Orv Hetil. 2016; 157: 1939–1946. [Hungarian

Open access

A cukorbetegséghez társuló idegrendszeri károsodás kialakulásának mechanizmusa ma sem teljes mértékben tisztázott, bár az utóbbi évtizedben számos, részben terápiás konzekvenciával járó adat vált ismertté. Az endoneuralis véráramlás csökkenése részben a primer haemostasis károsodásának, a koagulációs rendszer trombogén irányú elmozdulásának következménye. A hyperglykaemia a szuperoxid-anion fokozott képződése révén a glikolízisben kulcsszerepet játszó glicerin-aldehid-3-foszfát-dehidrogenáz aktivitásának csökkenéséhez, alternatív anyagcsereutak (poliol-, hexóz-amin-, diacil-glicerol-, proteinkináz-C anyagcsereút, fehérjeglikáció) aktiválódásához vezet. A végglikációs fehérjék fokozzák a nukleáris faktor κ-B aktivitását, vazoaktív tényezők és citokinek (interleukin-1, -6, tumornekrózis-faktor-α) termelődését. A patogenetikai alapon nyugvó oki kezelés célja a neuropathiás károsodás progressziójának lassítása, megállítása vagy visszafordítása. Az oki kezelés legfontosabb összetevői: a szénhidrátanyagcsere-helyzet optimális beállítása, a rizikófaktorok kezelése, valamint benfotiamin és alfa-liponsav adása. A transzketoláz-aktivátor benfotiamin egyrészt gátolja a hyperglykaemia következményeként előtérbe kerülő legfontosabb alternatív anyagcsereutak (fehérjeglikáció, diacil-glicerol-, proteinkináz-C-aktiváció, poliol- és hexóz-amin-anyagcsereút) aktivitását, másrészt fokozza a pentóz-foszfát-sönt aktivitását. A benfotiamin klinikai hatékonyságát számos hazai és nemzetközi tanulmány igazolta. Az antioxidáns hatású alfa-liponsav az oxidatív stressz csökkentése révén elősegíti a glicerin-aldehid-3-foszfát-dehidrogenáz aktivitásának fokozódását. Az alfa-liponsav mind infúzióban, mind per os adagolva csökkenti a neuropathiával összefüggő tüneteket és mérsékli a neuropathiás károsodást. Összességében a neuropathia diabetica jól illusztrálja, hogy a patomechanizmussal kapcsolatos ismereteink bővülése számottevően hozzájárulhat a terápia sikeréhez is.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Tamara Horváth, András Papp, Mónika Kiricsi, Nóra Igaz, Vivien Trenka, Gábor Kozma, László Tiszlavicz, Zsolt Rázga, and Tünde Vezér

Absztrakt:

Bevezetés: Napjainkban a nanotechnológia intenzív terjedésével nő a munkahelyi és lakossági nanorészecske-expozíció veszélye. Jelenleg azonban kevés tudományosan megalapozott, ellentmondásmentes ismeret áll rendelkezésre a nehézfém nanorészecskék toxicitásáról és potenciális egészségkárosító hatásairól. Célkitűzés: Szubakut, intratrachealisan instillált, pálcika alakú titán-dioxid (TiO2)-nanorészecskék indukálta tüdőszövet-károsodás vizsgálata morfológiai, kémiai és biokémiai módszerekkel, patkánymodellben. Módszer: Az általános toxicitást (test- és szervtömegváltozás), a lokális (alveolaris üregekben/epithelben, hilusi nyirokcsomóban zajló) akut és krónikus celluláris toxicitást (gyulladás, sejtpusztulás), továbbá az oxidatív stresszt fény- és elektronmikroszkópiával, valamint biokémiai (lipidperoxidáció, reaktívoxigén-gyök, proinflammatoricus citokin expressziója) úton mértük. Eredmények: A kezelt csoportok testtömegében dózis- és időfüggő eltérés nem volt, azonban a tüdők tömege és Ti-tartalma a dózissal arányosan nőtt. A tüdőszövet fény- és elektronmikroszkópos vizsgálata igazolta a nanorészecskék jelenlétét az alveolaris térben szabadon és az alveolaris epitheltől független macrophagok phagosomáiban. A lokális akut alveolitis krónikussá válását alátámasztotta az alveolaris régió macrophagszámának dózisfüggő növekedése, az interstitium ödémája és megvastagodása, valamint egyes proinflammatoricus citokinek (interleukin-1a, LIX, L-szelektin, vascularis endothelialis növekedési faktor) fokozott expressziója. A kezelt állatok tüdőszövetében az oxidatív stressz és a lipidperoxidáció jelentősen fokozódott. A kezelt tüdők tömege, Ti-tartalma és a lipidperoxidáció mértéke között korrelációt találtunk. Az alveolaris epithel-capillaris endothel barrier elégtelenségére utaltak a nanorészecskékkel telt falósejtek a hilusi nyirokcsomóban, ami felveti a nanorészecskék szisztémás keringésbe és távolabbi szervekbe jutásának és akut szisztémás gyulladás kialakulásának lehetőségét. Következtetés: Az alsó légutakba jutott TiO2-nanorészecskék etiológiai tényezőként szerepelhetnek az akut, illetve idült légúti gyulladással és/vagy progrediáló fibrosissal és obstrukcióval járó légzőszervi betegségek (például idült obstruktív tüdőbetegség, asztma) kialakulásában és/vagy progressziójában, melyben jelentősége lehet az autophagiának és az immunválasz (lymphocytaműködés) károsodásának. Orv Hetil. 2019; 160(2): 57–66.

Open access

A nem alkoholos zsírmáj betegség (NAFLD = nonalcoholic fatty liver disease) az „iparilag fejlett” országok felnőtt lakosságának 30%-ában észlelhető. Előrehaladott, súlyosabb formája a nem alkoholos steatohepatitis (NASH = nonalcoholic steatohepatitis), amelyből az esetek 20%-ában cirrhosis alakul ki, a kialakult cirrhosis mintegy 30–40%-a májeredetű halálhoz, elsősorban hepatocellularis carcinomához vezethet. Az NAFLD-t sokan a metabolikus szindróma májbeli manifesztációjának tartják, e két jelenség kapcsolatát tekintjük át, különös tekintettel a hasi elhízás, az inzulinrezisztencia, az oxidatív stressz és a csökkent antioxidáns védelem kóroki szerepére. A májsejtek trigliceridtartalmának növekedése együtt jár az egész szervezet, illetve a máj inzulinrezisztenciájával. Klasszikus tyúk–tojás probléma: a lipidlerakódás oka az inzulinrezisztencia, vagy az inzulinrezisztencia az ectopiás lipidfelhalmozódás következménye? A patogenetikai történések egy lehetséges sorrendje: megnövekedett zsírsavfluxus, a májbeli zsírsavkínálat növekedése → VLDL-túltermelődés, atherogen dyslipidaemia → a zsírsavak fokozott oxidációja és peroxidációja, enormis szabadgyök-terhelés → az antioxidáns védekezőrendszer kimerülése → a gyulladást és az immunválaszt kiváltó mediátorok „cunamiszerű” kiáramlása → a fibrosis progresszióját elősegítő transzkripciós és transzlációs változások → carcinogenesis. Az NAFLD és a metabolikus szindróma egyaránt része a globális kardiometabolikus kockázatnak, így lényeges a korai felismerés, és – amennyiben lehetséges a kezelés – ez ma a metabolikus szindróma részelemeinek kezelési ajánlásaiban testesül meg. Orv. Hetil., 2010, 47, 1946–1950.

Open access