Search Results
Az utóbbi időszakban bővültek ismereteink a gyermekkori pajzsmirigybetegségekről. A congenitalis hypothyreosis számos formája (dysgenesisek, hormonképzési zavarok, a TSH-érzékenység csökkenése, centrális formák) genetikai eltérések következménye. A súlyos jódhiány az anyai hypothyroxinaemia révén vezet korai idegrendszeri károsodáshoz és congenitalis hypothyreosishoz. Az újszülöttkori CH-szűrés és a korai kezelésbe vétel jó prognózist biztosít. A congenitalis hypothyreosis újszülöttkori formáinak elkülönítése jelenleg is nehézkes. Az átmeneti hypothyroxinaemia kezelésének kérdése ellentmondásos. A juvenilis lymphocytás thyreoiditis diagnózisa a klinikai kép, az ultrahangvizsgálat és az anti-thyroid–peroxidáz-antitest meghatározásával felállítható, kérdéses esetben a vékonytű-aspirációs citológia segíthet. A juvenilis lymphocytás thyreoiditis l-tiroxin-kezelése szubklinikus és manifeszt hypothyreosis fennállása esetén indokolt. A ritka újszülöttkori hyperthyreosis átmeneti formája az anyai Graves–Basedow-kór következménye, esetenként súlyos betegség; a permanens nem autoimmun forma TSH-receptor-gén-mutáció következménye. Az autonóm pajzsmirigy-adenoma hátterében a TSH-receptor-gén mutációi mellett a stimuláló G-fehérje alfa-alegységének mutációi azonosíthatók. A gyermekkori Graves–Basedow-kór kezelése vita tárgya. Az elsőként választandó kezelési forma a pajzsmirigy hormonszintézisét csökkentő és béta-blokkoló szerekkel folytatott gyógyszeres kezelés. A kezeléssel alacsony remissziós ráta érhető el, s a betegségre jellemző a recidívák lehetősége, emiatt gyakran a definitív terápia szükségessége merül fel. Ez Európában általában a szubtotális thyreoidectomiát jelentő sebészi megoldás, az Amerikai Egyesült Államokból származó adatok szerint viszont a radiojód-kezelés is biztonságosan alkalmazható. A gyermekkori jódhiányos strúma a jódhiánybetegség egyik formája, a jódhiányhoz történő adaptáció következménye. Kezelése jód és/vagy l-tiroxin adásával történik, kialakulása jódozott só alkalmazásával előzhető meg. Gyermekkorban a pajzsmirigygöb észlelése a pajzsmirigyrák lehetősége miatt részletes kivizsgálást igényel. Medullaris carcinoma észlelése a családban genetikai szűrést indokol; RET-protoonkogén mutáció esetén teljes pajzsmirigy-eltávolítás szükséges már gyermekkorban is. Orv. Hetil., 2011, 152, 617–627.
Ismert, hogy azok a betegek, akikben egy autoimmun betegség már kialakult, fokozottan veszélyeztetettek más autoimmun betegségek fellépésével szemben. Korábban a szerzők kimutatták, hogy 1-es típusú diabéteszben szenvedő betegekben a coeliakia előfordulása gyakoribb, mint a háttérpopulációban. Az autoimmun pajzsmirigybetegség az 1-es típusú diabétesz leggyakoribb társbetegsége, amely általában az élet második évtizedében, az 1-es típusú diabétesz manifesztációját követően lép fel. Célkitűzés: Mindezek alapján a szerzők megvizsgálták a thyreoidea-autoimmunitás, illetve az autoimmun pajzsmirigybetegségek előfordulási gyakoriságát 1-es típusú diabéteszben szenvedő betegekben. Választ kerestek arra a kérdésre is, hogy változik-e a thyreoidea-autoimmunitás prevalenciája azokban a gyermekekben, akik a diabétesz mellett coeliakiában is szenvednek. Módszerek: 268 1-es típusú diabéteszben, valamint 48 1-es típusú diabéteszben és coeliakában szenvedő betegben az autoimmun pajzsmirigybetegségek irányába szűrővizsgálatot végeztek a thyreoglobulin- és a peroxidáz-ellenes antitestek vizsgálatával. Pozitivitás esetén a betegséget a pajzsmirigyfunkció vizsgálatával, illetve ultrahang elvégzésével igazolták. Eredmények: Vizsgálataik szerint a pajzsmirigyellenes antitestek előfordulási gyakorisága szignifikánsan magasabb volt azokban az 1-es típusú diabéteszes betegekben, akik egyidejűleg coeliakában is szenvedtek (1-es típusú diabétesz: 43 (16%), 1-es típusú diabétesz + coeliakia: 16 (33,3%, p < 0,01). A thyreoiditis talaján kialakult hypothyreosis is gyakrabban fordult elő azokban a diabéteszes betegekben, akik coeliakiásak voltak. Következtetések: A szerzők hangsúlyozzák, hogy a coeliakiában szenvedő 1-es típusú diabéteszes betegekben az autoimmun pajzsmirigybetegség fellépésének nagyobb valószínűsége miatt ennek a populációnak az autoimmun pajzsmirigybetegségek iránti rendszeres szűrése feltétlenül indokolt.
Mess, B.: Szemléleti változások a pajzsmirigyműködés neuroendocrin szabályozásának kutatásában. (Changes in the attitude concerning the investigation of the neuroendocrine regulation of thyroid function.) (In Hungarian). Orv. Hetil., 1988, 129
289 F672 678 Ciosek, J., Drobnik, J. (2004) Vasopressin and oxytocin release and the thyroid function. J. Physiol. Pharmacol. 55 , 423
Batcher, E. L., Tang, X. C., Singh, B. N., et al.: Thyroid function abnormalities during amiodarone therapy for persistent atrial fibrillation. Am. J. Med., 2007, 120 , 880–885. Singh B. N
Mortimer, R., Tyack, S., Galligan, J. és mtsai: Graves’ disease in pregnancy: TSH receptor binding inhibiting immunoglobulins and maternal and neonatal thyroid function. Clin. Endocrinol., 1990, 32 , 141
in type 1 diabetes. J Diabetes Complications 2016; 30: 420–425. 24 Gu Y, Li H, Bao X, et al. The relationship between thyroid function and the
of thyroid function tests in critically ill J. Clin. Endocrinol. Metab. 1983 57 380 383
function. Biomedicine & Pharmacotherapy, 2005, 59 , 8–14. Kumeda Y. Decrease of arterial stiffness at common carotid artery in hypothyroid patients by normalization of thyroid
Boas M, Main KM, Feldt-Rasmussen U. Environmental chemicals and thyroid function: an update. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2009; 16: 385–391. 43 Duntas LH. Chemical
