Search Results

You are looking at 31 - 40 of 48 items for :

  • "környezeti tényezők" x
  • All content x
Clear All
Orvosi Hetilap
Authors: Lilla Lakner, Veronika Csöngei, Lili Magyari, Márta Varga, Pál Miheller, Patrícia Sarlós, Péter Orosz, Zsolt Bári, István Takács, Luca Járomi, Enikő Sáfrány, Csilla Sipeky, Judit Bene, Zsolt Tulassay, Zoltán Döbrönte, and Béla Melegh

Az idiopathiás krónikus gyulladásos bélbetegség kialakulásában környezeti tényezők, immunológiai és genetikai faktorok egyaránt szerepet játszanak. Az utóbbi években a CARD15 gén mellett egyre több adat támasztja alá más gének, többek között az 5q31-33 régióban elhelyezkedő IBD5 locus (MIM#606348) szerepét. Egyes tanulmányok ezen régióban az SLC22A4 gén C1672T szubsztitúciójának, illetve az SLC22A5 gén G-207C transzverziójának együttes szerepét hangsúlyozzák, különösen Crohn-betegség kialakulásában, míg más szerzők új minor hajlamosító tényezőket azonosítottak az IBD5 kromoszómarégióban, ezek az IGR-variánsok. Célkitűzés: Az SLC22A4 C1672T és SLC22A5 G-207C mutációk mellett az IGR2096a_1 (rs12521868) és az IGR2198a_1 (rs11739135) polimorfizmusok szerepének vizsgálata gyulladásos bélbetegség kialakulásában. Betegek és módszer: Vizsgálatunk során 440 gyulladásos bélbeteg (206 Crohn- és 234 colitis ulcerosás beteg), valamint 279 kontrollegyén perifériás vérmintájából PCR-RFLP technikával végeztünk DNS-analízist. Eredmények: Sem a C1672T, sem a G-207C allélek, sem a TC haplotípus nem bizonyult rizikófaktornak sem Crohn-betegség, sem colitis ulcerosa esetében. Ezzel ellentétben mindkét minor IGR allél frekvenciája: mind az IGR2096a_1 T (48,1%), mind az IGR2198a_1 C (46,1%) szignifikánsan magasabb volt Crohn-betegségben a kontrollokéhoz (38,5%, 38,4%) képest (p<0,05). Korra és nemre standardizált regressziós analízissel mindkét allélnél fokozott rizikót észleltünk Crohn-betegség vonatkozásában (T-allél: OR=1,694, 95%-os CI: 1,137–2,522, p=0,010, C-allél: OR=1,644, 95%-os CI=1,103–2,449, p=0,015). Colitis ulcerosa esetén nem találtunk összefüggést a két IGR-variáns és a betegség kialakulása között. Következtetés: az IGR minor alléleknek a környező kaukázusi népcsoportoktól eltérően magyarországi populációban szerepük lehet a Crohn-betegség kialakulásában.

Open access

A Crohn-betegség a terminális ileumot és/vagy a colont érintő krónikus gyulladással járó senyvesztő betegség. Patogenezisében genetikai és környezeti tényezők játszanak szerepet. Újabban a molekuláris genetika, genotipizálási technológia, bioinformatika terén történt előrehaladás eredményeit kombináltan alkalmazzák az egész genomra kiterjedő analízis során. Az így feltárt genetikai alterációk betegséggel történő társulásának vizsgálata több mint 30, a Crohn-betegséggel társult fogékonysági gén és locus beazonosítását és korábban nem sejtett folyamatok Crohn-betegség patogenezisében játszott szerepének feltárását eredményezte. A betegség szorosan társul a mikrobiális molekuláris mintázatot felismerő receptorokat, főként a NOD2 proteint, valamint a Vnt jelút Tcf4 transzkripciós faktorát (más néven TCFL2) és az autophagiát szabályozó ATG16L1 proteint kódoló géneket érintő polimorfizmusokkal. A szóban forgó polimorfizmusok csökkent defenzintermeléssel (defenzinelégtelenséggel) járnak, amely viszont a commensalis flóra összetételében változásokhoz, az intestinalis barrierfunkciók defektusához és a nyálkahártya bakteriális inváziójához vezet. A NOD2 és ATG16L1 proteineket kódoló géneket érintő polimorfizmusoknak másik, újabban felismert következménye, hogy a csonkolt NOD2 protein képtelen az autophagia indukálására, továbbá ez a protein csakúgy, mint a mutáns ATG16L1T300A protein, képtelen megcélozni és autophagosomába zárva feldolgozni, majd a sejtből kitakarítani a sejtekbe jutott mikrobákat. Következményesen a tartósan fennmaradó alacsony szintű infekció miatt fellépő adaptív immunválasz-reakció révén krónikus gyulladás, szövetkárosodás és a betegség klinikai tünetei alakulnak ki. Ezek fényében úgy tekinthető, hogy a Crohn-betegség kialakulását a genetikailag fogékony egyedekben a veleszületett immunvédekezés defektusa okozza vagy legalábbis az indítja el, amelyhez a bélhámsejtekbe jutott és ott perzisztáló intestinalis mikrobákkal szemben fellépő felfokozott adaptív immunválasz-reakcióval kapcsolatos gyulladás társul. Ilyen körülmények között a terápiás célú intervenciónak feltehetően inkább a veleszületett immunválasz erősítésére, mintsem csak az adaptív immunválasz-reakciók elnyomására kellene irányulnia. Orv. Hetil., 2010, 40, 1645–1655.

Open access

Theoretical background

Many companies offer products that are claimed to protect against harmful environmental factors. Advertisements of such products are designed to maximize risk perception and worrying, which may have a negative impact on psychological functioning and health. Public worry about the harmful effects of various environmental factors may also be boosted.

Aim

To measure the impact of an advertising film on worrying and sympathetic activation.

Methods

100 young adults completed questionnaires measuring constructs that were connected to modern health worries in past studies (somatosensory amplification, health anxiety, subjective somatic symptoms, beliefs about the validity of complementary and alternative medicine, holistic health beliefs, and spirituality). Participants were asked to watch an advertising film exaggerating the risks posed by electromagnetic radiation or a control film. Sympathetic activation (as assessed by heart rate) was measured before and after the intervention. Worrying (as assessed by the Radiation sub-scale of the Modern Health Worries Scale) was measured before and after the intervention, and three weeks later.

Results

Compared to the control film, the advertisement caused an acute increase in heart rate (t(98) = 4.122, p < .001). Concerning worrying, a mixed analysis of variance indicated a significant group × time interaction (F(2,98) = 3.455; p = .034). In the post hoc analysis, the control group showed no significant deviations from baseline. In the intervention group, however, significant (p < .05) differences were found from baseline at both follow-ups. Acute change in worrying was not connected to any assessed psychological construct (i.e., no effect modification was found).

Conclusions

Commercial advertisements of certain health protecting products can play a role in the generation and maintenance of modern health worries. From a broader point of view, such advertisements may contribute to both the social amplification of risk and possible development of a moral panic.

Restricted access

Absztrakt

A viselkedés genetikai analízise az egyéni változatosság hátterében álló örökletes és környezeti tényezőket, és egyre inkább e tényezők kölcsönhatásának szerepét igyekszik felderíteni. Röviden áttekintjük azokat a módszereket, amelyeket a klasszikus, kvantitatív viselkedésgenetika alkalmazott a 20. század második felében, a humán genom leírása előtti korszakban, majd bepillantunk a molekuláris genetika gyorsan változó területébe. A kvantitatív genetikai elemzés a jellegek (pl. normális vagy patológiás viselkedés) teljes varianciájának genetikai tényezőkre visszavezethető hányadát, vagyis örökölhetőségét becsli. Egy- és kétpetéjű ikerpárok, vérrokon és örökbefogadó családok fenotípusait elemezve választja szét az egyéneket hasonlóvá tévő genetikai és közös környezeti hatásokat, valamint az őket különbözővé tevő nem-közös környezeti hatásokat. Az egyszerű becsléseket azonban bizonytalanná teszik a gén-környezet kölcsönhatások, továbbá az a felismerés, hogy a környezeti tényezők is gyakran genetikai befolyás alatt állnak (gén-környezet korreláció). A kvantitatív genetikai elemzés csak jelentős genetikai hatásokat képes kimutatni, és magukról a hatást gyakorló génekről nem ad semmilyen információt. A humán genom szekvenciájának megfejtése és a rohamos módszertani fejlődés elvileg és gyakorlatilag is lehetővé teszi a jellegekre ható konkrét gének azonosítását. A molekuláris genetika eddig is számos új elemzési stratégiát fejlesztett ki, és ontja az orvosi szempontból is jelentős eredményeket. A genom szekvenciájának vizsgálata a polimorf helyek millióit azonosította, amelyek felhasználhatók a viselkedési jellegekre ható gének lokalizációjában, azonosításában. Ezekben a vizsgálatokban alkalmazzák a teljes genom átfésülését, illetve elméleti megfontolások alapján kiválasztott kandidáns gének változatainak meghatározását. Elérhető távolságba került a jelentős örökölhetőségű mentális zavarokat okozó gének, génváltozatok felderítése.

Restricted access

. [Koraszülött gyermekek kétéves kori pszichomotoros fejlődése társas-környezeti tényezők függvényében.] Orv Hetil. 2017; 158: 31–38. [Hungarian] 21 Badr LK, Bookheimer S, Purby I, et al

Open access

.: Role of environmental factors in the etiology of hepatocellular carcinoma. [A környezeti tényezők szerepe a hepatocellularis carcinoma kialakulásában.] Orv. Hetil., 2010, 151 (28), 1132

Restricted access

–123. 12 Gál Z. (2013) A személyközi problémák megoldásának két főbb kutatási iránya – más kognitív folyamatok és a környezeti tényezők hatása . XIII. Országos Neveléstudományi Konferencia, Eger

Open access

) Koraszülött gyermekek fejlődése a környezeti tényezők függvényében. Ph.D. értekezés. Debrecen Clark, C. R., Geffen, G. M., Geffen, L. B. (1989) Cathecolamines and the cover orientation of attention in humans

Restricted access

Absztrakt:

Az alkoholos májbetegség patogenezise nemcsak az etanol toxikus hatásától, hanem a gazdaszervezet és a környezeti tényezők kölcsönhatásától is függ. A genetikai prediszpozíció mellett a komorbiditás és számos egyéb körülmény is szerepet kap a betegségkimenetel alakulásában. Másrészt a terápiás stratégiában meghatározó az etiológiai ágens kiiktatása, ez az alkohol esetén az absztinencia. A dolgozat áttekintést ad az alkoholos májbetegség genetikájáról, kockázati tényezőiről és az absztinencia hatásáról. Az alkohol metabolizmusában szerepet játszó alkohol-dehidrogenáz ADH1B *2 és aldehid-dehidrogenáz ALDH2 *2 variánsai „védő hatásúak” az alkoholizmussal szemben, az általuk okozott magas véracetaldehid-szinttel kapcsolatos panaszok miatt. A citokróm P450 CYP2E1 *5 c2 indukálható mikroszomális oxidáz, alkoholhatásra jelentősen megnőtt aktivitása acetaldehid és reaktívoxigén-gyökök fokozott képzése révén súlyosbítja a májkárosodást. Három új génpolimorfizmus – a patatin-like phospholipase domain-containing 3 (PNPLA3 I148M C>G), a transmembrane 6 superfamily member 2 (TM6SF2 E167K) és a membrane-bound O-acyltransferase domain-containing 7 (MB0AT7 rs641738 C>T) – a steatohepatitis, a fibrosis és a hepatocellularis carcinoma kockázati tényezőjének bizonyult mind alkoholos, mind nem alkoholos zsírmájas és cirrhosisos betegekben. Az alkohol által kiváltott epigenetikai hatások, a reverzibilis, de örökölhető génexpresszió-változások – mint a hisztonmódosulások, a DNS-metilációk és a mikro-RNS-ek – azon túlmenően, hogy jelentősek a májbetegség keletkezésében, a jövőben diagnosztikus eszközként, illetve terápiás célpontként is szolgálhatnak. A nők háromszor érzékenyebbek az alkohol toxikus hatására, mint a férfiak, továbbá a malnutritio, az obesitas, a diabetes, a hepatitisvírus-infekció és a dohányzás is megnöveli a májbetegség kockázatát. Ugyanakkor az alkoholos májbetegséget megelőzhető betegségnek kell tekinteni. Számos klinikai megfigyelés utalt arra, hogy az alkohol tartós megvonása a steatohepatitis és a fibrosis regressziójához, a cirrhosis kompenzálódásához vezethet, a betegek állapotának javulásával és a túlélés megnövekedésével, még előrehaladott stádiumban is. Korai diagnózisra és az absztinencia fenntartásához multidiszciplináris intervencióra van szükség, hogy az alkoholos cirrhosis megelőzhető legyen. Orv Hetil. 2019; 160(14): 524–532.

Open access

of hereditary and environmental factors in autoimmune thyroid diseases. [Örökletes és környezeti tényezők szerepe autoimmun pajzsmirigybetegekben.] Orv. Hetil., 2012, 153 , 1013–1022. [Hungarian] Balázs Cs

Open access