Search Results

You are looking at 41 - 50 of 218 items for :

  • Medical and Health Sciences x
  • All content x
Clear All
Acta Veterinaria Hungarica
Authors: Oliwier Teodorowski, Łukasz Adaszek, Mehmet Erman Or, Banu Dokuzeylül, Alev Meltem Ercan, Duygu Tarhan, Marta Staniec, and Stanisław Winiarczyk

oxygen species ( Dodd and Filipov, 2011 ), and it also induces the disruption of several neurotransmitters and mitochondrial dysfunction, culminating in neuronal apoptosis ( Smith et al., 2017 ). There have been reports of dogs with anaemia with elevated

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Anita Annaházi, István Németh, Szabolcs Modok, Károly Szentpáli, László Tiszlavicz, Tibor Wittmann, and László Czakó

.: Iron-deficiency anemia complicating AL amyloidosis with recurrent small bowel pseudo-obstruction and hindgut sparing. J. Gastroenterol. Hepatol., 2002, 17 , 623–624. Hurlstone D. P

Restricted access

anaemia in infected rainbow trout, Salmo gairdneri Richardson. J. Fish Dis. 11 , 425–431. Woo P. T. K. Cryptobia salmositica: An in vivo and in vitro study on the mechanism of

Restricted access

555 Conrad, P., Thomford, J., Yamane, I., Whiting, J., Bosma, L., Uno, T., Holshuh, H. J. and Shelly, S. (1991): Hemolytic anemia caused by Babesia gibsoni infection in dogs. J. Am. Vet

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Zsuzsanna Erzsébet Papp, Izabella Kelemen, and Adrienne Horváth

Absztrakt:

Bevezetés: A gyermekkori malignus betegségek igen kis részét alkotják az összes gyermekgyógyászati patológiának. A kezdeti tünetek nem specifikusak, levertség, sápadtság, tumormassza-kompresszió, csontvelő-elégtelenség jelei mutatkozhatnak. Célkitűzés: Dolgozatunk célja röviden és áttekinthetően összefoglalni a gyermekkori malignus patológiák kezdeti tünettanát, hogy gyanú esetén útmutatót nyújthassunk a „frontvonalban” dolgozó orvosoknak. Módszer: Retrospektív munkánk során a Marosvásárhelyi 2. Sz. Gyermekgyógyászati Klinika Hematoonkológia Osztályának ötéves beteganyagát néztük át, a felvételre kerülő onkológiai esetek kezdeti tünettanát tanulmányozva. Eredmények: A vizsgált periódusban 34 gyermeket diagnosztizáltunk malignus betegséggel. A jelzésértékű tünetek, amelyeket találtunk: láz, gyenge általános állapot, fogyás, csont-/hasi fájdalom, anaemia vagy thrombocytopenia tünettana, gyakori fertőzések, adenopathiák. Következtetés: A gyermekkori akut leukaemiák tünettanába tartoznak az adenopathiák, hosszan tartó lázas állapotok, csontfájdalmak és az anaemia jelei. A szolid tumorok esetében az általános állapot romlása és a fájdalmas, kompressziós tünetek dominálnak. A beteggel találkozó első orvos felelőssége óriási a jelzésértékű tünetek korai felismerése szempontjából. Orv Hetil. 2017; 158(21): 829–834.

Restricted access

226 Giger, U. (2005): Regenerative anemias caused by blood loss or hemolysis. In: Ettinger, S. J. and Feldman, E. C. (eds) Textbook of Veterinary Internal Medicine. 6th Edition. Elsevier

Restricted access

Abstract

Plummer-Vinson syndrome (PVS) comprises a triad of iron deficiency anemia, dysphagia and esophageal webs. Its occurrence in association with celiac disease which presents as iron deficiency anemia, has rarely been reported [1, 2]. We describe a 59-year-old female with PVS whose iron-deficiency anemia was due to celiac disease.

Restricted access

Absztrakt:

Bevezetés: A közönséges variábilis immundeficiencia a primer veleszületett immunhiányos állapotok közül a leggyakoribb felnőttkorban manifesztálódó kórkép. A betegséget alacsony immunglobulinszintek, az ellenanyagképzés csökkenése vagy hiánya jellemzi. Klinikai megjelenése változó, visszatérő heveny és krónikus fertőzések dominálnak. Változatos autoimmun betegségek képében is manifesztálódhat, fennállása esetén szolid tumorok és extranodalis B-sejtes lymphomák előfordulása gyakori. A kórkép kezelése rendszeres immunglobulinpótlásból áll. Esetismertetés: A szerzők egy immun thrombocytopenia és autoimmun haemolyticus anaemia miatt évekig gondozott fiatal férfi beteg esetét mutatják be. Osztályos észlelésekor a láz és a thrombocytopenia dominált igen alacsony immunglobulin- és memória-B-sejt- (sejtfelszíni CD27+ antigén jelenléte) szintek mellett. Infekció, malignus betegség nem igazolódott. A közönséges variabilis immundeficiencia diagnózisát a hypogammaglobulinaemia szekunder okainak kizárását követően állították fel. A beteg rendszeres immunglobulinpótlásban részesült. Állapota romlásakor fokozódó hepatosplenomegaliát, pancytopeniát és hemophagocytosis szindróma laboratóriumi jeleit észlelték. Kiterjesztett terápiás erőfeszítése ellenére a beteg elhunyt, a halála előtt megismételt csontvelő-biopsziás minta poszt-mortem igazolta a perifériás T-sejtes lymphoma, tovább nem osztályozható diagnózisát cytotoxikus fenotípussal. A kórboncolás számos szervrendszer súlyos érintettségét írta le. Megbeszélés: A közönséges variábilis immundeficienciához társuló lymphoproliferatív betegségek szinte kivétel nélkül B-sejtes fenotípusúak, T-sejtes lymphoma társulásáról csak elvétve lehet adatot találni az irodalomban.

Restricted access
Hematológia–Transzfuziológia
Authors: Henrietta Poset, Judit Kárteszi, Tibor Kalmár, Zoltán Maróti, Julianna Fekete, and Miklós Egyed

Összefoglaló. A familiáris mediterrán láz a herediter autoinflammatorikus betegségek közé tartozik. Klinikai tüneteit döntően a savós hártyák akut gyulladása (serositis: peritonitis, pleuritis, synovitis, ritkán pericarditis, meningitis) határozza meg. A betegség hátterében a pyrin fehérjét kódoló MEFV-gén többségében autoszómális recesszív módon öröklődő mutációi állnak. Legfontosabb szövődménye az amyloidosis, amely veseelégtelenséghez vezethet. Kezelésében első vonalbeli terápiaként a colchicin szerepel.

Fiatal nőbetegünket 12 éves kora óta több intézetben vizsgálták intenzív hasi fájdalommal és lázzal járó attakok miatt. A tünettan részeként hányás, hasmenés és mellkasi fájdalom jelentkezett. A gyulladásos epizódok 5–14 napig tartottak, a köztes időszakokban viszont teljesen jól volt. A rohamok alatt készült laboratóriumi vizsgálatok során leukocitózis, valamint emelkedett süllyedés és CRP mutatkozott. Intravazális hemolízisre utalt az anémia, retikulocitózis, magas Sebi, szérum szabad hemoglobin és LDH együttes megjelenése. Az EKG-én inferior és az anteroseptalis elvezetésekben átmenetileg negatív T-hullámok jelentek meg, ami pericarditis lehetőségét vetette fel. Fizikális státuszából kiemelendő a diszkrét, de progrediáló splenomegalia. Kizártuk a porphyriat, glucose-6-phosphat dehydrogenase-hiányt, PNH-t és C1-inhibitorhiányt. Az autoinflammatorikus betegség miatt elvégzett molekuláris genetikai vizsgálat az MEFV-génmutáció homozigóta formáját, a Familiáris mediterrán láz diagnózisát igazolta.

Summary. The familial Mediterranean fever is one of the hereditary autoinflammatory diseases. Its clinical symptoms are mainly determined by acute inflammation of the serous membranes (serositis: peritonitis, pleurisy, synovitis, rarely, pericarditis, meningitis). The background of the disease is mostly represented by autosomal recessively inherited mutations in the MEFV gene encoding the pyrine protein. Its most important complication is amyloidosis, which can lead to renal failure. Colchicine is included in its treatment, as a first-line therapy.

Our young female patient has been examined in several institutions since the age of 12 for attacks of intense abdominal pain and fever. The symptoms included vomiting, diarrhea, and chest pain. The inflammatory episodes lasted 5–14 days, but in the intervening periods she was free of symptoms. Laboratory tests performed during the inflammatory periods showed leukocytosis as well as increased ESR and CRP. Intravascular hemolysis was indicated by anemia, reticulocytosis, co-occurrence of high Sebi, serum free hemoglobin and LDH. On the ECG, transiently negative T waves appeared in the inferior and anteroseptal leads, raising the possibility of pericarditis. Of her clinical status, discrete but progressive splenomegaly should be highlighted. Porphyria, glucose-6-phosphat dehydrogenase deficiency, PNH, and C1 inhibitor deficiency were excluded during our examinations. Molecular genetic testing urged by autoinflammatory disease confirmed a homozygous form of the MEFV gene mutation and established the diagnosis of familial Mediterranean fever.

Restricted access

, causing the “athlete’s anaemia” ( 1 ). In addition, an increase in lipid peroxidation has been observed in erythrocytes after strenuous acute treadmill exercise in both rats and humans ( 17 ). It has also been proved that these probes caused a modification

Restricted access