Search Results

You are looking at 41 - 45 of 45 items for :

  • "autoimmun betegségek" x
  • Medical and Health Sciences x
  • All content x
Clear All
Orvosi Hetilap
Authors: Melinda Nagy-Vincze, Levente Bodoki, Zoltán Griger, and Katalin Dankó

Bevezetés: Az idiopathiás inflammatoricus myopathiák (más néven myositisek) szisztémás autoimmun betegségek, amelyek közös jellemzője az immunmediált izomgyulladás és a proximalis izomgyengeség. Két leggyakoribb kórformája a polymyositis és dermatomyositis. A betegség etiológiája részben ismert, epidemiológiai adatok csak néhány országban állnak rendelkezésre. Folyamatban van egy nemzetközi és egy magyar myositisregiszter kialakítása, amely adatbázisok elősegítenék a betegségek pontosabb megismerését. A Debreceni Egyetem Klinikai Immunológia Tanszék Myositis Munkacsoportja 1975 óta gondoz myositises betegeket. Célkitűzés: A szerzők a magyar myositises betegek epidemiológiai adatainak felmérését tűzték ki célul. Módszer: Az Országos Egészségbiztosítási Pénztár adatbázisa szerint 1999 és 2010 között myositis miatt kezelt 1119 beteg, köztük a szerzők tanszékén gondozott 289 beteg adatait elemezték. Eredmények: Megállapították, hogy a myositis átlagos incidenciája 0,95/100000 fő évente. A férfi:nő arány 1:2. Dermatomyositis gyermekeknél és felnőtteknél egyaránt előfordul, de a polymyositis elsősorban a felnőttek betegsége. A magyar epidemiológiai adatok részben korrelálnak a korábbi irodalmi adatokkal. Következtetések: A szerzők célja multicentrikus együttműködés keretein belül egy részletes nemzeti myositisregiszter létrehozása az adatok további elemzése céljából. Orv. Hetil., 2014, 155(41), 1643–1646.

Restricted access

D-vitaminhoz a szervezet a táplálék útján jut vagy a bőrben keletkezik, amikor ultraibolya B sugárzás hatására a 7-dehidrokoleszterol átalakul D-vitaminná (kolekalciferol). Úgy tűnt, hogy a D-vitamin-bevitellel a rachitist le lehetett győzni, és az orvosi társadalom azt gondolta, hogy ezzel megoldódtak a D-vitamin-hiány okozta legjelentősebb egészségügyi problémák is. Azonban a rachitis csak a jéghegy csúcsa a D-vitamin-hiány okozta betegségek között. Ráadásul a D-vitamin-hiány továbbra is megmaradt mind gyermekekben, mind felnőttekben. A D-vitamin-ellátottságot legjobban a vér 25-hidroxivitamin-D [25(OH)D3] -koncentrációja jelzi. Általánosan elfogadott ma már, hogy az optimális 25(OH)D3-szint 30 ng/ml felett van. Ennek alapján megállapítható, hogy a felnőtt lakosság mintegy háromnegyedének alacsony a D-vitamin-ellátottsága. In utero és gyermekkori D-vitamin-hiány a növekedés elmaradásához és csontdeformitások kialakulásához vezet, valamint nő a csonttörések kockázata is a későbbi élet során. A D-vitamin-hiány felnőttekben súlyosbíthatja az osteopeniát, az osteoporosist, osteomalaciát és izomgyengeséget okoz, növelve a csonttörések kockázatát. Újabban kapcsolatot lehetett kimutatni az elégtelen D-vitamin-ellátottság és a különböző csontrendszeren kívüli megbetegedések között, azonban az még igazolásra vár, hogy ez a kapcsolat okozati összefüggésben van-e a D-vitamin-ellátottsággal. Annak felismerése azonban, hogy a szervezet legtöbb szövete és sejtje tartalmaz D-vitamin-receptort és képes a 25-hidroxivitamin-D3-t 1,25-dihidroxivitamin D3-má alakító enzimatikus folyamatokra, új megvilágításba helyezte a D-vitamin működését. Legnagyobb figyelmet a krónikus betegségek – mint a tumorok, autoimmun betegségek, infekciók és cardiovascularis betegségek – kockázatának csökkentésében játszott szerepe érdemel. Ebben az összefoglaló közleményben áttekintem a D-vitamin-hiány természetét, a csontrendszeri és csontrendszeren kívüli szerepét és javaslatot teszek a megelőzésre és a kezelésre. Orv. Hetil., 2011, 152, 1312–1319.

Open access

Egyre több adat szól amellett, hogy a depresszió patomechanizmusában a gyulladásnak, más faktorokkal összhangban, meghatározó szerepe lehet. Klinikai megfigyelések alapján írták le a depresszió társulását egy sor nyilvánvalóan gyulladásos betegséggel, mint a gyomor-bél rendszer gyulladásai és az autoimmun betegségek. A depresszió ugyancsak társulhat cardiovascularis betegségekkel, diabetesszel, neurodegeneratív betegségekkel és daganatokkal, amelyeknek a kialakulásában szubklinikus gyulladás játszik szerepet. Mindez azt sugallja, hogy a depresszió egy krónikus gyulladásos szindróma neuropszichiátriai megnyilvánulása lehet. Számos megfigyelés utal arra, miszerint ezek a gyulladások a nyálkahártyáról, leggyakrabban a gyomor-bél rendszerből indulnak ki. A gyulladás oka a baktériumflóra és a nyálkahártya szimbiózisának felborulása rendszerint a nyálkahártyát károsító életmódfaktorok miatt. Ez a helyi gyulladás citokinek, neuropeptidek és eicosanoidok termelődése révén általános hatást fejthet ki, és ezáltal befolyásolja az egyes szervek, így az agy működését is. A gyulladás mind helyileg, mind általánosan a mitokondriális anyagcsere fokozódását, majd kimerülését okozhatja. Ez egy további új elem a depresszió patomechanizmusában. Végül, ugyancsak klinikai tapasztalatok szerint, a bélgyulladások helyi kezelése megfelelő probiotikumok és vitaminok, valamint az ómega-3 zsírsavak rendszeres bevitelével kikapcsolja azokat a gyulladásos ingereket is, amelyek az agy kóros aktivitását okozzák. A baktériumflóra és a bélnyálkahártya kölcsönhatásának helyreállítása, ezáltal a gyulladás megszüntetése egy új lehetőséget jelenthet a depresszió és a társuló betegségek kezelésében. Ez a kombináció gyorsíthatja, illetve fokozhatja a jelenleg alkalmazott antidepresszáns gyógyszerek és pszichoterápia hatásosságát. További vizsgálatok szükségesek mind a gyulladás patogenetikai szerepéről, mind a gyulladáscsökkentés terápiás hatásának igazolására. Orv. Hetil., 2011, 152, 1477–1485.

Open access

Szegedi Gy.: Immunmoduláció az autoimmun betegségek terápiájában. Új remények az autoimmun betegségben szenvedők számára. Orv. Hetil., 2005, 14 , 635–643. Szegedi Gy

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Boglárka Brúgós and Margit Zeher

Szegedi G.: Az autoimmun betegségek általános jellemzése. In: Klinikai immunológia. Szerk.: Petrányi Gy. Medicina Könyvkiadó Rt., Budapest, 2000, 416–428. Szegedi G

Restricted access