Search Results

You are looking at 71 - 80 of 170 items for :

  • "osteoporosis" x
  • All content x
Clear All

Soy is increasingly used as a food additive. In women, it is recommended as an alternative to hormonal replacement therapy and/or a preventive agent against breast cancer and osteoporosis. Previous data revealed that rats fed on raw soybean diet developed pancreas hypertrophy and hyperplasia. An animal model was used in our experiment to examine the effects of raw soybean on parotid gland of rats. The purpose of this study was to light on the role of different neuropeptide-containing nerve fibres on changes in the acinar cells. The morphological structure and the neuropeptide-containing nerve fibers (NPY, GAL, SOM, SP, CGRP, VIP) of the glands were examined by light and electronmicroscopy. Significant increase of the organ weight was detected in the animals fed by raw soybean compared to control samples. Changes in the number of different neuropeptide-containing nerve fibres were various: Significant decrease in the NPY-immunoreactive (IR) and significant increase in the GAL-IR nerve fibres were observed. Slight but not significant increase in VIP-IR; and no changes in the other IR nerve fibres were found. The electronmicroscopic alterations of acinar cells were manifest, where a large number of undifferentiated glandular cells were seen among the acini. Some of these cells contained two nuclei and their cytoplasm contained only a few secretory granules. These granules were similar to those in the mucous cells but not to the serous ones. The results presented here provide direct morphological evidence for the role of raw soy on the density of different neuropeptide-containing nerve fibres inducing proliferation in the acinar cells of parotid glands from rats. It is suggested that the hypertrophic changes in the glands might be caused by the alterations of nerve fibres.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: László Andrássy, Gyula Maros, István János Kovács, Ágnes Horváth, Katalin Gulyás, Éva Bertalan, Anikó Besnyi, Judit Füri, Tamás Fancsik, Zoltán Szekanecz, and Harjit Pal Bhattoa

and ERK signaling pathway. J. Cell. Biochem., 2008, 105 (5), 1307–1315. Kazantzis, G.: Cadmium, osteoporosis and calcium metabolism. Biometals, 2004, 17 (5), 493–498. Ohta

Restricted access

, D. (1997): Guidelines for diagnosis and management of osteoporosis. Osteoporosis Int. 7 , 390–406. Tergeson D. Guidelines for diagnosis and management of osteoporosis

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Sándor Magony, Zsuzsanna Valkusz, Éva Csajbók, Krisztián Sepp, János Gardi, Mihály Szécsi, János Julesz, and Tibor Wittmann

.: Diseases of calcium metabolism – osteoporosis. In: Leövey, A., Nagy, V. E., Paragh, Gy., Rácz, K. (eds.). Handbook of endocrinology and metabolism. [A kalciumanyagcsere betegségei – osteoporosis. In: Leövey, A., Nagy, V. E., Paragh, Gy., Rácz, K. (szerk

Restricted access

as a protective factor for postmenopausal osteoporosis. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 20, 1027–1032 (1996) Santos J.L. Obesity as a protective factor for postmenopausal osteoporosis Int. J. Obes. Relat. Metab

Restricted access

References 1 Sebestyén, A., Somogyi, P.: Epidemiology of osteoporosis. In: Lakatos, P., Takács, I. (eds.): Diseases of bone metabolism. [Az osteoporosis

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Attila Fék, Barbara Buday, Györgyi Kovács, Márta Vitai, Zsuzsa Vecsei, József Pauer, Botond Literáti-Nagy, Katalin Bezzegh, Éva Péterfai, and László Korányi

Klift, M., de Laet, C. E., et al.: Bone mineral density and fracture risk in type-2 diabetes mellitus: the Rotterdam Study. Osteoporosis Int., 2005, 16 (12), 1713

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Krisztina Juhász, Imre Boncz, Péter Kanizsai, Sándor Mester, and Andor Sebestyén

References 1 Sebestyén, A., Somogyi, P.: Epidemiology of osteoporosis. In: Lakatos, P., Takács, I. (eds.): Diseases of bone metabolism. [Az osteoporosis

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Karolina Feldman, István Likó, Zsolt Nagy, Ágnes Szappanos, Vince Kornél Grolmusz, Miklós Tóth, Károly Rácz, and Attila Patócs

A glükokortikoidok szabályozzák a szénhidrát- és aminosav-anyagcserét, modulálják az immunrendszer működését és a stresszre adott válaszreakciókat. Elégtelen, illetve fokozott szekréciójuk jellegzetes kórképeket okoz. A szervezet glükokortikoidhormon-ellátottsága mellett az utóbbi évtizedben előtérbe került az adott szövetekben lokálisan képződő glükokortikoidok patofiziológiai szerepének kutatása. A lokális glükokortikoidellátottság egyik kulcsenzime a sejtek endoplazmatikus reticulumában elhelyezkedő 11-β-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz enzim 1-es és 2-es típusa, amelyek az inaktív kortizon és az aktív kortizol közötti kétirányú átalakulást katalizálják. Az 1-es típusú enzim elsősorban a kortizon aktiválásában játszik szerepet és főként a májban, gonádokban, zsírszövetben, agyban és csontban a biológiailag aktív kortizol lokális képződéséért felelős. Az enzimet kódoló gén az 1-es kromoszómán található. A szerzők jelen munkájukban összefoglalják a 11-β-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz enzim 1-es típusának működésével kapcsolatba hozható klinikai és (kór)élettani folyamatokat. Összefoglalójukban áttekintik az enzimaktivitás gátlásában szerepet játszó genetikai variánsokkal kapcsolatos legfontosabb ismereteket és az enzimaktivitást gátló vegyületekkel szerzett tapasztalatokat. Az eredmények összegzéséből kitűnik, hogy bár ismereteink sok területen még hiányosak, az 1-es típusú enzim működésének és/vagy termelődésének gyógyszeres befolyásolása ígéretes terápiás lehetőséget jelenthet elhízásban, csontritkulásban vagy akár cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésében. Orv. Hetil., 2013, 154, 283–293.

Open access

432 Ito, M., Nishida, A., Kono, M., Uetani, M. and Hayashi, K. (2003): Which bone densitometry and which skeletal site are clinically useful for monitoring bone mass? Osteoporosis Int. 14

Restricted access