Search Results

You are looking at 1 - 10 of 44 items for :

  • "insulin therapy" x
  • Medical and Health Sciences x
  • All content x
Clear All
Orvosi Hetilap
Authors: Viktória Ferencz, Beatrix Domján, László Gerő, Tímea Tänczer, and Gy. Ádám Tabák

Ohkubo, Y., Kishikawa, H., Araki, E., et al.: Intensive insulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complications in Japanese patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus: a

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Eszter Nagy, Zsolt István Komlósi, Dalma Fanni Márton, Adrienn Halász, Péter Gergely, and Anikó Somogyi

and management of immune-mediated complications associated with subcutaneous insulin therapy. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2004; 112: 416–421. 10

Open access

analogues. [Izulinanalógok.] 2006 Jermendy, Gy.: Optimal insulin therapy of patients with type 2 diabetes. Role

Restricted access

–179. [Hungarian] 4 Sieber R. Insulin therapy. In: Foit R, Syllaba J. (eds.) Diabetes mellitus. [Léčba insulinem. In: Foit R, Syllaba J. (eds.) Diabetes mellitus.] Avicenum, Praha, 1963

Open access

Peyrot, M., Rubin, R. R., Lauritzen, T., et al.: Resistance to insulin therapyes among patients and providers. Results of the cross-national Diabetes Attitudes, Wishes and Needs (DAWN) study

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: András Salamon, Dénes Zádori, Emese Horváth, László Vécsei, and Péter Klivényi

Gazzina S, Alberici A, Padovani A, et al. Myoclonic dystonia (DYT11) responsive to insulin therapy: a case report. Neurology 2017; 89: 517–518. 15 Sanjari Moghaddam H, Tafakhori A

Open access

1809 1819 Valensi, P., Benroubi, M., Borzi, V. és mtsai on behalf of the IMPROVE Study Group Expert Panel: Initiating insulin therapy with, or switching existing

Open access

hormones such as insulin is also known ( 24 ). Hypoglycemic shock is a common occurrence associated with insulin therapy in diabetic patients ( 15 ). The question investigated in this study was whether kisspeptin prevents the animals from developing insulin

Restricted access

Absztrakt

A metformin a 2-es típusú diabetes vércukorcsökkentő kezelésének alapgyógyszere: a hatályos kezelési irányelvek szerint ellenjavallat/intolerancia hiányában adását a betegség egész tartamában fenn kell tartani, inzulinkezelés bevezetését követően is. Az utóbbi időben mind több részlet vált ismertté hatásai molekuláris hátterét illetően, a megismeréssel párhuzamosan nőtt azonban a megválaszolásra váró újabb kérdések száma is. Az áttekintő közlemény a szer klinikai farmakológiájával és hatásspektrumával kapcsolatos már kikristályosodott, illetve újabb adatokat járja körül. Röviden kitér a hatását potenciálisan befolyásoló genetikai polimorfizmusokra és gyógyszer-interakciókra is. Orv. Hetil., 2016, 157(23), 882–891.

Open access

Absztrakt

A serdülő- és fiatal felnőttkorban kezdődő diabetes mellitus klasszifikációja néha nehéz. A monogénes diabetesforma felismerése az érintett betegek számára döntő jelentőségű lehet az életminőség, a prognózis és a megfelelő kezelés kiválasztása terén. A MODY (maturity-onset diabetes of the young) alcsoporton belül a MODY-1 előfordulása ritka, a nemzetközi szakirodalom szerint 2000-ig mindössze 13 családot, 2013-ig összesen 173 családot (103 különböző mutációval) azonosítottak világszerte. A szerzők a HNF-4-α gén korábban már leírt mutációján alapuló monogénes diabetesforma (MODY-1) első hazai esetét ismertetik. A 42 éves nőbeteg diabetestörténete 20 éves korában gestatiós diabetesszel indult (csak diétát tartott), majd 26 éves korában tüdőgyulladás kapcsán észlelt hyperglykaemia miatt inzulinterápiát kezdtek. A 20 éves leánya diabetesét 13 éves korában állapították meg, kezdetben 2-es típusú diabetest véleményeztek (csak diétát tartott), majd 14 éves korában a diabetestípust revideálva (1-es típusú diabetest megállapítva) inzulinterápiát kezdtek. A diabetesmanifesztáció körülményei, a feltűnően alacsony inzulindózis, a halmozott családi diabetes-előfordulás vetette fel a monogénes diabetes gyanúját. Mind az anyánál, mind leányánál molekuláris biológiai módszerrel igazolni lehetett a HNF-4-α gén mutációját (c.869G>A, p.R290H), ennek alapján a MODY-1 diabetes-kórforma kórisméjét. Mindkét beteg esetében az inzulinterápiát szulfanilureakezeléssel lehetett felváltani, ez a terápia az egyéves követés során kifogástalan anyagcserehelyzetet biztosított. A család elérhető tagjainál végzett szűrővizsgálat nem igazolta az indexbetegeknél talált génmutáció további előfordulását. Orv. Hetil., 2016, 157(12), 469–473.

Restricted access