Search Results

You are looking at 1 - 10 of 27 items for :

  • "muscle atrophy" x
  • Medical and Health Sciences x
  • All content x
Clear All

Introduction Heat stress reportedly provides protection against disuse muscle atrophy, and heat shock protein 70 (HSP70) induced by heat stress may play an important role in the mechanism underlying this phenomenon ( 12 , 13

Restricted access

MJ : Biochemistry and pathology of radical-mediated protein oxidation . Biochem. J . 324 , 1 – 18 ( 1997 ) 5. Dodd SL , Hain B , Senf SM , Judge AR : Hsp27 inhibits IKKbeta-induced NF-kappaB activity and skeletal muscle atrophy

Restricted access

We investigated muscle atrophy, major antioxidant enzymes and lipid peroxidation in the extensor digitorum longus (EDL, predominantly fast fibers) and soleus (predominantly slow fibers) muscle of streptozotocin-diabetic rats. Female Wistar rats were divided into a control (n = 5) and streptozotocin-induced diabetic group (n = 5). Eight weeks after diabetes induction the EDL and soleus muscles were removed and catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPX) and superoxide dismutase activity (SOD), and thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) levels measured. The CAT activity increased in both the EDL and soleus muscles of the diabetic rats (p < 0.01), whereas the GPX and SOD activities were increased only in the EDL muscle (p < 0.01 and p < 0.05). The TBARS levels were only increased in the EDL muscle of the diabetic rats (p < 0.01). Both muscles showed significant atrophy but the EDL muscle elicited the greatest atrophy. In conclusion, it appears that adaptive responses to oxidative stress were adequate in the soleus muscle, but not in the EDL muscle, of diabetic rats. Thus fast twitch muscle fibers may be more susceptible to oxidative stress than slow twitch muscle fibers and this may contribute to muscle atrophy under diabetic conditions.

Restricted access

; 304: 78–83. 18 Mellado JM, Calmet J, Olona M, et al. Surgically repaired massive rotator cuff tears: MRI of tendon integrity, muscle fatty degeneration, and muscle atrophy

Open access

Sarcopenia – 2021

Patofiziológia, diagnózis, terápia

Orvosi Hetilap
Authors: Alajos Pár, Jenő Péter Hegyi, Szilárd Váncsa, and Gabriella Pár

Összefoglaló. A sarcopenia progresszív, generalizált vázizombetegség az izomtömeg fogyásával és az izomfunkció romlásával, számos szövődménnyel, rossz prognózissal. A sarcopeniát eredetileg életkorfüggő, idősekben jelentkező kórképnek írták le (primaer sarcopenia). Később derült ki, hogy fiatal- és középkorú személyeknél is előfordul, különböző betegségekhez társulva (secundaer sarcopenia). A közlemény áttekintést ad a betegség patofiziológiájáról, a fizikai inaktivitás, az inzulinrezisztencia, a krónikus gyulladás, a citokinek, hepatokinek és miokinek szerepéről az izomkárosodásban, valamint az izom, a zsírszövet és a máj funkcionális kapcsolatairól nem alkoholos zsírmájban és cirrhosisban. A diagnózis felállítását számos funkcionális próba, illetve vizsgálóeljárás teszi lehetővé. Az izomerő-csökkenés igazolása a legfontosabb paraméter (kézszorító erő). Az izomtömegvesztést kettős energiájú röntgenabszorpciometria, bioelektromosimpedancia-analízis, komputertomográfia vagy mágneses rezonanciás képalkotó vizsgálat mutathatja ki, megerősítve a kórismét, a fizikai teljesítmény csökkenése pedig a sarcopenia súlyosságát jelzi. A sarcopenia kezelése és a progresszió prevenciója a fiatalkorban elkezdett és élethosszig tartó rendszeres fizikai aktivitáson, a protein-kalória túltápláláson és a gyógyszeres terápián alapul, beleértve a D-vitamin és a tesztoszteron pótlását, az elágazó láncú aminosavak és az L-karnitin adását. Másodlagos sarcopeniában az alapbetegség kezelése is szükséges. Orv Hetil. 2021; 162(1): 3–12.

Summary. Sarcopenia is a progressive, generalized skeletal muscle disease with the loss of muscle mass and function, associated with adverse outcomes and poor prognosis. Sarcopenia first was regarded as an age-related disorder of older people (primary sarcopenia). Later it turned out that it can also occur in young age due to a range of chronic disorders such as cancer, anorexia or malnutrition (secondary sarcopenia). This paper overviews the pathophysiology of sarcopenia and the factors involved in the muscle mass loss, i.e., physical inactivity, insulin resistance, low-grade chronic inflammation, hepatokines and myokines. The basic feature is the imbalance between proteolysis and protein synthesis that leads to muscle atrophy. We discuss the relationship between liver, muscle and adipose tissue in non-alcoholic fatty liver disease and cirrhosis. To diagnose sarcopenia, there are a range of tests and tools that measure muscle strength and muscle mass as well as physical performance. The low muscle strength (hand grip strength) is the primary parameter of the diagnosis, the best measure of muscle function. The loss of skeletal muscle mass assessed by dual-energy X-ray absorptiometry, bioelectric impedance analysis, computer tomography, or magnetic resonance imaging confirms diagnosis, while the decrease in physical performance reflects severe sarcopenia. For the treatment and prevention of progression, the most important is the regular physical activity started from early adulthood, and healthy diet containing protein-calorie hyperalimentation. In addition, a pharmacotherapy with the supplementation of vitamin D and testosterone, furthermore, the administration of L-carnitine and branched-chain amino acids can be recommended. In the case of secondary sarcopenia, the underlying disease also requires treatment. Orv Hetil. 2021; 162(1): 3–12.

Open access

The present study evaluated the histological changes in the muscle tissue after limb lengthening in skeletally immature rabbits and assessed the effect of different lengthening rates on the regeneration and degeneration properties of striated muscle. Thirteen different lengthening protocols were applied on a total of 16 male domestic white rabbits divided into four groups. The histopathological changes were analysed by a semiquantitative method according to the scoring system of Lee et al. (1993). After evaluation of the five main degenerative parameters (muscle atrophy, internalisation of muscle nuclei, degeneration of the muscle fibre, perimysial and endomysial fibrosis, haematomas), it is evident that rabbits subjected to limb lengthening at a rate of 3.2 mm/day showed more degenerative changes than those limb-lengthened at 0.8 or 1.6 mm/day. Our study showed that the regenerative mechanisms were not endless. If the daily lengthening rate reached the 3.2 mm/day limit, the regenerating ability of the muscle decreased, and signs of degeneration increased significantly.

Restricted access
Acta Physiologica Hungarica
Authors: Jeremy Loenneke, C. Fahs, R. Thiebaud, L. Rossow, T. Abe, Xin Ye, D. Kim, and M. Bemben

The purpose of this study was to investigate the potential mechanisms behind the blood flow restriction (BFR) stimulus in the absence of exercise. Nine participants completed a 10 minute time control and then a BFR protocol. The protocol was five, 5-minute bouts of inflation with 3-minutes of deflation between each bout. The pressure was set relative to each individual’s thigh circumference. Significant increases in muscle thickness were observed for both the vastus lateralis (VL) [6%, p = 0.027] and rectus femoris (RF) [22%, p = 0.001] along with a significant decrease in plasma volume [15%, p = 0.001]. Ratings of discomfort during the BFR protocol peaked at 2.7 (light discomfort). There were no significant changes with whole blood lactate, electromyography (EMG), or heart rate (HR), however, there was a trend for a significant increase in HR during the 5th inflation (p = 0.057). In conclusion, this is the first study to demonstrate that the attenuation of both muscle atrophy and declines in strength previously observed with brief applications of BFR may have been mediated through an acute fluid shift induced increase in muscle size. This is supported by our finding that the changes in muscle thickness are maintained even after the cuffs have been removed.

Restricted access

Az inclusiós testes myositis az idiopathiás inflammatorikus myopathiák vakuólaképződéssel járó formái közé tartozik, azok 15–28%-át képezi. Fontos a korai felismerés, mert alattomosan progrediáló betegségről van szó, és a már kialakult izomatrófia nehezen kezelhető. Ötven év felett a leggyakoribb krónikus progresszív izombetegség. Patomechanizmusában egyrészt degeneratív folyamatok, a béta-amyloid-lerakódás játszik szerepet, másrészt a polymyositishez hasonlóan autoinvazív klonális CD8+-T-lymphocyták által mediált celluláris citotoxicitás. A két eltérő patomechanizmust jól szemlélteti a biopsziás mintákban jelen lévő vakuolizált izomrostok, illetve a gyulladásos sejtek által körülvett, nem vakuolizált izomrostok párhuzamos jelenléte. Az MHC-I/CD8 komplex mint specifikus immunmarker bevezetésre került az újonnan kidolgozott diagnosztikus kritériumrendszerben, ez segít elkülöníteni az egyéb izomdisztrófiákban észlelhető aspecifikus gyulladástól. Klinikailag a distalis és proximális izmok érintettsége, légzőizom-gyengeség, dysphagia jellemzi, interstitialis tüdőbetegség nem jellemző. Általában terápiarezisztens, ennek magyarázata lehet a degeneratív folyamatok túlsúlya. Emiatt kortikoszteroid- és egyéb immunszuppresszív terápia sok esetben csak biokémiai választ eredményez, amelyet klinikai válasz nem kísér. A betegség diagnózisa, illetve differenciáldiagnózisa különösen nagy kihívást jelent a gyakorló klinikus számára, tekintettel a specifikus immunhisztokémiai hátteret igénylő diagnosztikus nehézségekre. Az újabb terápiás támadáspontok, kostimulatorikus molekulák elleni antitestek, anticitokin-terápia alkalmazása további előrelépést nyújthat a betegek életminőségének javításában.

Restricted access
Magyar Sebészet
Authors: Zoltán Jánó, Elemér Mohos, György Réti, Tamás Kovács, József Mohay, Csaba Berki, Sándor Horváth, Krisztina Bene, Myroslav Horzov, Gábor Bognár, Gábor Sándor, Péter Szenkovits, Petra Mohos, Gábor Tornai, and Attila Nagy

rectus muscle atrophy and midline shift after colostomy creation. Surgery 2014, 155: 696–701 34 Hardt J, Meerpohl JJ, Metzendorf M-I, et al.: Lateral pararectal

Restricted access

–444. 16 Sanaka M, Takano K, Shimakura K, et al. Serum albumin for estimating creatinine clearance in the elderly with muscle atrophy. Nephron 1996; 73: 137–144. 17

Restricted access