Search Results

You are looking at 1 - 6 of 6 items for :

  • "trimetazidin" x
  • Medical and Health Sciences x
  • All content x
Clear All

Absztrakt:

Bevezetés: A stabil angina pectorisban a kezelés hatékonysága mind nemzetközi, mind hazai viszonylatban keveset vizsgált terület. Célkitűzés: A hazai ONECAPS-vizsgálat során a trimetazidin prolong hatását értékeltük krónikus, stabil anginás betegeknél. Módszer: A 3 hónapos multicentrikus, prospektív, beavatkozással nem járó, obszervációs vizsgálatba 2160 beválasztott betegből 1701 beteg vett kompletten részt a vizsgálatban (átlagéletkor 68 év, 60 év alatt 17%, angina kezdete 7,8 ± 6,7 év). A betegek igen nagy számban voltak hypertoniásak (93,4%) és hyperlipidaemiásak (81%). Béta-blokkolót 88% kapott, 49% kalciumantagonistát, 90% ACE-gátlót, 77% statint, de ivabradint csak 5%, és a betegek 50,5%-a volt trimetazidin-MR-kezelésen a vizsgálat előtt. A betegek beválasztás után egy hónapos és három hónapos viziten vettek részt. Eredmények: A viziteken a napi egyszeri 80 mg trimetazidin prolong hatására bekövetkező heti anginaszám-változás szignifikáns volt (2,55-ról 0,41-ra csökkent, p<0,0001). A Kanadai Cardiovascularis Társaság (CCS) ajánlása szerinti osztályokban is szignifikáns változás állt be. Az enyhe angina százalékos előfordulása nőtt, míg a súlyosabbak csökkentek (CCS I.-ben 40,37%-ról 66,81%-ra emelkedett, CCS II.-ben 49,89%-ról 30,59%-ra csökkent, CCS III.-ban 9,17%-ról 2%-ra csökkent, míg a legsúlyosabb CCS IV.-ben 0,56%-ról 0%-ra csökkent). A viziteken vizsgált vérnyomás és pulzus is csökkent (137/83 Hgmm-ről 130/80 Hgmm-re, p<0,0001, illetve 74/min-ről 71/min-re, p<0,0001). Következtetések: Stabil angina pectorisban a beteg anginás panaszai gyakran megmaradnak a gyógyszeres kezelés mellett is. A trimetazidin prolong hatására már rövid távon is szignifikánsan csökken a heti anginák száma, súlyossága. E kedvező hatások a trimetazidin közvetlen antiischaemiás hatásán túl a prolong gyógyszerforma napi egyszeri adagolásával és az adherencia javulásával magyarázhatók. Orv Hetil. 2018; 159(38): 1549–1555.

Restricted access

Absztrakt

A cukorbetegség korunk egyik legnagyobb népegészségügyi problémája. Felfedezésekor micro- és macroangiopathiás szövődmények meglétével, illetve azok korai megjelenésével is kezdettől számolni kell. 2-es típusú diabetesben a kardiológiai szövődmény jelentős részben a koszorúerek szintjén megjelenő atherosclerosis és ennek talaján kialakuló ischaemiás szívbetegség, klinikailag pedig az angina pectoris, illetve a myocardialis infarctus. Legalább ennyire gyakori a microangiopathia, illetve a szövetek szintjén kialakuló szekunder szívizom-károsodás. Az ischaemiás szívbetegség kezelésében az intervenciós beavatkozások mellett a koszorúér-tágító, a vérnyomást és szívfrekvenciát csökkentő gyógyszerek alkalmazása széles körben elterjedt. A szerzők egy olyan hemodinamikai hatásoktól mentes terápiára hívják fel a figyelmet, amely a szívizomsejt anyagcseréjére gyakorolt hatásai révén javítja a betegek életminőségét. Orv. Hetil., 2015, 156(19), 765–768.

Open access

, Szakács L. Effectiveness of trimetazidine prolong in stable coronary artery disease. Multicenter, prospective, observational study, ONECAPS study. [Stabil coronariabetegség kezelésére alkalmazott trimetazidin

Open access

Absztrakt

A szem struktúráit vérrel ellátó érendothelium működészavarának kulcsfontosságú szerepe van az időskori maculadegeneráció létrejöttében. Az időskori maculadegeneráció érbetegség, végső soron az egész érrendszer megbetegedésének a része. Az endotheldiszfunkció helyreállítása megakadályozza az érbántalom és így az időskori maculadegeneráció kialakulását, vagy csökkenti a már kialakult elváltozást. A kockázati tényezők jelenlétében kialakuló endotheldiszfunkció és következményes időskori maculadegeneráció kiküszöbölésére, megelőzésére, illetve kezelésére nem gyógyszeres és gyógyszeres lehetőségek állnak rendelkezésre. Jelen dolgozat a gyógyszeres intervenciót taglalja. Ezek közé tartoznak a renin-angiotenzin rendszert gátló angiotenzinkonvertálóenzim-gátlók, angiotenzinreceptor-blokkolók és renininhibitorok, statinok, acetilszalicilsav, trimetazidin, harmadik generációs béta-blokkolók, peroxiszómaproliferátor-aktivált receptor-gamma-agonisták, folsav, D-vitamin, melatonin, az előrehaladt glikációs végtermékek keresztkötéseit feltörő alagebrium, az endothelinreceptor-antagonista bosentan, koenzim Q10, „kauzális” antioxidáns vitaminok, rezveratrol, L-arginin, szerotoninreceptor-agonisták, tumornekrózis-faktor-alfa-blokkolók, a komplement alternatív útjának specifikus gátlója, kurkumin és a doxiciklin. Az endothel működésének helyreállítása stabilizálja az állapotot idült érbetegségek, így időskori maculadegeneráció esetében is. Az emberi érrendszer egylényegűségét is tekintetbe véve a megelőzésre a felsorolt gyógyszereket azoknak a betegeknek kell adni, (1) akiknek nincs maculadegenerációja, de fennállnak az időskori maculadegeneráció endothelműködés-zavart kiváltó kockázati tényezői és 50 évesnél idősebbek, (2) akiknél egyoldali időskori maculadegenerációt állapítottak meg, a másik szem károsodásának a megelőzésére, valamint (3) kétoldali időskori maculadegenerációban szenvedőknek a romlás kivédésére és az esetleges javulás reményében. Mindezekhez randomizált prospektív klinikai vizsgálatok szükségesek. Orv. Hetil., 2015, 156(46), 1847–1858.

Restricted access

Az időskori maculadegeneratio (AMD) létrejöttében és későbbi alakulásában az endothel-diszfunkciónak (ED) kulcsszerepe van. Az endothelfunkció-zavarra, illetve annak következményes kóros működésbeli, strukturális és anyagcsere-elváltozásaira különböző gyógyszerek (ACE-inhibitorok, AR-blokkolók, statinok, acetilszalicilsav, trimetazidin) kedvező hatással vannak. Az ED kedvező befolyásolásának, sikeres kezelésének jótékony hatása, az idült vascularis, cardiovascularis betegségekben mára már evidencia: az ACE-gátlók, az AR-blokkolók és a statinok helyreállítják az oxidatív stressz (OS) indukálta ED-ban a felborult egyensúlyt a vasoconstrictorok és vasodilatatorok, a növekedési faktorok és azok gátlói, a proinflammatorok és antiinflammatorok, valamint a prothromboticus és fibrinolyticus tényezők között, gátolják az OS kifejlődését, illetve káros hatásainak kialakulását; a thrombocyta-antiaggregatiós pleiotrop aspirin az endothel nyugalmi állapotának helyreállításában működik hatásosan közre, a trimetazidin pedig segít normalizálni, helyreállítani az elégtelenül funkcionáló szervszövet kóros anyagcserestátuszát. Mivel a humán érrendszer egységes, konszubsztanciális, ezért az ED-ban kedvezően ható gyógyszerek a szem, illetve a retina ereiben is előnyösen hatnak. A fentiek alapján logikus a feltevés, hogy elsődleges és másodlagos prevenciós tevékenység részeként adjunk ilyen gyógyszereket 1) azoknak, akiknek ugyan nincsen maculopathiájuk, de fennállnak az ED-t indukáló AMD-rizikótényezők, és 50 évesek elmúltak; 2) azoknak a betegeknek – a másik szem maculadegeneratiós károsodásának kialakulását megelőzendő –, akiken egyoldali maculopathiát állapítottak meg; 3) végül azoknak – a rosszabbodás kivédése és az esetleges javulás reményében –, akiknél mindkét szemen maculadegeneratiót diagnosztizáltak. – Természetesen emellett törekedjünk az OS-t és konszekutív ED-t indukáló maculadegeneratiós rizikótényezők teljes kiiktatására. – Dolgozatomban a fenti, indirekt bizonyítékokon is alapuló következtetéseket tárgyalom meg.

Restricted access

Az időskori maculadegeneráció (AMD) létrejöttében és későbbi alakulásában kulcsszerepe van az endotheldiszfunkciónak (ED). Az endothelfunkció-zavarra, illetve annak következményes kóros működésbeli, strukturális és anyagcsere-elváltozásaira különböző gyógyszerek (ACE-inhibitorok, AR-blokkolók, statinok, acetilszalicilsav, trimetazidin, harmadik generációs béta-blokkolók) kedvező hatással vannak. Az ED kedvező befolyásolásának, sikeres kezelésének jótékony hatása az idült vascularis, cardiovascularis betegségekben ma már evidencia. Az ACE-gátlók, az AR-blokkolók és a statinok helyreállítják az oxidatív stressz (OS) indukálta ED-ben a felborult egyensúlyt a vasoconstrictorok és vasodilatatorok, a növekedési faktorok és azok gátlói, a proinflammátorok és antiinflammátorok, valamint a prothromboticus és fibrinolitikus tényezők között. Gátolják az OS kifejlődését, illetve káros hatásainak kialakulását. Az AT 1 -receptor-blokkoló telmisartan ráadásul a peroxiszómaproliferátor-aktivált receptor-gammát (PPARγ) működésbe hozva, a chorioidealis neovascularisatio (CNV) kifejlődését (is) gátolja, a CNV-t klinikailag előnyösen befolyásolja, javítja. A thrombocyta-antiaggregációs pleiotrop hatású aszpirin az endothel nyugalmi állapotának helyreállításában hatásosan közreműködik, a trimetazidin pedig segít normalizálni, helyreállítani az elégtelenül funkcionáló szervszövet kóros anyagcserestátusát. A harmadik generációs béta-blokkoló carvedilol, nebivolol, valamint a peroxiszómaproleferátor-aktivált receptor-gamma- (PPARγ-) agonista pioglitazon és rosiglitazon vascularis protektív hatásaikat éppen mitochondrialis antioxidáns effektusaik révén fejtik ki. Mivel a humán érrendszer egységes, egylényegű, konszubsztanciális, az ED-ben kedvezően ható gyógyszerek a szem, illetve a retina ereiben is előnyösen hatnak. A fentiek alapján logikus a feltevés, hogy elsődleges és másodlagos prevenciós tevékenység részeként adjunk ilyen gyógyszereket 1. azoknak, akiknek nincs ugyan maculadegenerációjuk, de fennállnak az ED-t indukáló AMD-s [és cardiovascularis (CV)] rizikótényezők, és 50 évesek elmúltak; 2. azoknak a betegeknek – a másik szem maculadegenerációs károsodásának kialakulását megelőzendő –, akiknél egyoldali AMD-t állapítottak meg; 3. végül azoknak – a rosszabbodás kivédése és az esetleges javulás reményében –, akiknél mindkét szemen maculadegenerációt diagnosztizáltak. Emellett természetesen törekedjünk az OS-t és konszekutív ED-t indukáló maculadegenerációs (és CV) rizikótényezők teljes kiiktatására.

Restricted access