Search Results

You are looking at 1 - 8 of 8 items for :

  • Author or Editor: Éva Karádi x
  • Medical and Health Sciences x
Clear All Modify Search
Hungarian Medical Journal
Authors: Miklós Egyed, Balázs Kollár, Péter Rajnics, Éva Karádi and András Matolcsi

Introduction: Chronic myeloid leukaemia is a malignant clonal alteration of the pluripotent haemopoietic stem cell. The genetic hallmarks of the disease are the t(9,22) (Philadelphia chromosome), registered by conventional cytogenetics in more than 90% of all chronic myeloid leukaemia cases and the active tyrosine kinase protein encoded by bcr-abl fusion gene. The constitutively active tyrosine kinase is currently accepted to be the cause of chronic myeloid leukaemia. The introduction of imatinib has considerably changed the treatment of chronic myeloid leukaemia. Prior studies demonstrated high rates of cytogenetic responses in all phases of the disease. Methods: The authors evaluated the cytogenetic and molecular responses of 20 chronic phase chronic myeloid leukaemia patients who were consecutively admitted to their center. 13 of them were primarily treated with imatinib, and the other 7 were heavily pretreated with interferon alfa, cytarabine, all-trans-retinoic acid. Hydroxyurea pretreatment was routinely introduced in all patients until complete haematologic remission. Peripheral blood samples were collected in every 3rd month for quantitative real-time polymerase chain reaction, and bone marrow aspirate in every 6th month for conventional cytogenetics, respectively. Results: Haematologic remission could be achieved with hydroxyurea pretreatment in each patient. Complete cytogenetic remisson at the 6th month and major molecular response at the 12th month were observed in each patient. Conclusions: Imatinib treatment caused complete cytogenetic response and major molecular response in each chronic phase chronic myeloid leukaemia patient in our group. Hydroxyurea might have some effect on the rapid and deep cytogenetic and molecular responses, observed in the primary imatinib treated group.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Miklós Egyed, Balázs Kollár, Péter Rajnics, Éva Karádi and András Matolcsi

A krónikus myeloid leukaemia a pluripotens haemopoeticus őssejt malignus klonális betegsége. A kórkép genetikai háttere a t(9;22) (Philadelphia kromoszóma), amely konvencionális citogenetikával a krónikus myeloid leukaemiás esetek több mint 90%-ában kimutatható, illetve a bcr-abl fúziós gén, amely tirozin-kináz-aktivitású fúziós fehérje szintézisét kódolja. Mai ismereteink alapján ez a folyamatosan aktív tirozin-kináz a krónikus myeloid leukaemia oka. Az imatinib alkalmazása jelentősen megváltoztatta a krónikus myeloid leukaemia kezelését. Az eddigi eredmények a betegség minden fázisában magas arányú citogenetikai választ igazoltak. Módszerek: A szerzők az általuk kezelt 21, krónikus fázisú krónikus myeloid leukaemiás beteg citogenetikai és molekuláris válaszait mutatják be. Közülük 13 esetében az imatinib első vonalbeli kezelés volt, a 7 másik beteg esetében több szerrel (interferon-alfa, citarabin, all-trans-retinoic acid) történt előkezelést követően alkalmazták. Minden krónikus myeloid leukaemiás beteg kezelését hidroxi-ureával kezdték a hematológiai remisszió eléréséig. Háromhavonta perifériás vérből kvantitatív valós idejű polimeráz láncreakciós vizsgálatot, 6 havonta csontvelő-aspirátumból konvencionális citogenetikai vizsgálatot végeztek. Eredmények: Hidroxi-urea-kezeléssel minden betegüknél hematológiai remissziót értek el. A továbbiakban minden betegük a 6. hónapra komplett citogenetikai és a 12. hónapra major molekuláris remisszióba jutott. Következtetések: Az imatinibkezelés mindkét csoportban az összes beteg esetében komplett citogenetikai és major molekuláris remissziót okozott. Az elsődlegesen imatinibkezelt betegek esetén észlelt gyors és mély citogenetikai válasz felveti a hidroxi-urea által elért jelentős sejtredukció esetleges szerepét.

Restricted access
Hematológia–Transzfuziológia
Authors: Henrietta Poset, Éva Karádi, László Kereskai, Béla Kajtár, István Garbera and Miklós Egyed

Absztrakt:

A Gaucher-kór a leggyakrabban előforduló lizoszómális tárolási betegség, amiért a β-glucocerebrosidase enzim elégtelen működése a felelős. A betegség ritka, incidenciája 1/60 000, az askenázi zsidók körében 1/1000 (850). Hazánkban jelentősen aluldiagnosztizált, mivel korábbi adatok szerint 34 Gaucher-kóros beteg ismert. Főbb tünetei: fáradékonyság, vérzés, anaemia, gyakori infekciók, csontfájdalom, pathológiás csonttörések, neuropáthiás fájdalom, splenomegalia és a növekedés elmaradása. Egy 34 éves férfit splenomegalia és thrombocytopenia miatt vizsgáltuk. A crista biopszia során tárolási betegségre jellemző csontvelői macrophagszaporulat mutatkozott. A száraz vércseppteszt Gaucher-kór pozitivitást igazolt. Az öröklődő betegség miatt végzett családkutatás során a beteg húgánál szintén igazolódott a veleszületett enzimzavar. A diagnózis felállítása óta mindketten enzimszubsztitúcióban részesülnek, mely mellett betegségük jól kontrollált. Esetünkkel a thrombocytopenia hátterében előforduló ritkább, de jól kezelhető betegségre szeretnénk felhívni a figyelmet.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Péter Dombi, Árpád Illés, Judit Demeter, Lajos Homor, Zsófia Simon, Ádám Kellner, Éva Karádi, Erika Valasinyószki, Miklós Udvardy and Miklós Egyed

Absztrakt:

Bevezetés és célkitűzés: A HUMYPRON munkacsoport által 2013-ban létrehozott Philadelphia-negatív myeloproliferativ neoplasiás betegek magyar regiszteréből a polycythaemia verás betegek adatait elemezzük. Módszer: A 15 hematológiai centrumból regisztrált 351 JAK2V617F- és exon-12-mutációpozitív polycythaemia verás beteg epidemiológiai, klinikai, diagnosztikus és kezelési jellemzőit, vascularis és transzformációs eseményeit dolgoztuk fel. A diagnózist megelőző és azt követő thromboemboliás eseményeket a Landolfi szerinti rizikófelmérés alapján értelmeztük. Eredmények: A diagnózist megelőzően 106 betegben 116, a diagnózist követő időszakban 106 betegben 152 thromboemboliás eseményt regisztráltunk. A major artériás események szignifikánsan csökkentek (p<0,0001), a minor vénás események szignifikánsan fokozódtak (p<0,0001) a diagnózist követően. A betegség transzformációját 26 esetben, a major vérzést 25 esetben észleltük. Következtetések: Online regiszterünk könnyen kezelhető, lehetővé teszi a hazai betegek jellemzőinek felmérését és az eredmények gyors kiértékelését. A Landolfi-rizikóbecslés eredményesnek bizonyult. Kérdőívünket a kiértékelést követően pontosítottuk. A diagnosztikus kritériumok, a rizikóbecslés és az ennek megfelelő kezelési ajánlás pontosabb betartása szükséges, amelyre ajánlásokat tettünk. Orv Hetil. 2017; 158(23): 901–909.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Péter Dombi, Árpád Illés, Judit Demeter, Lajos Homor, Zsófia Simon, Miklós Udvardy, Éva Karádi, Ádám Kellner and Miklós Egyed

Absztrakt:

Bevezetés: Myeloproliferativ neoplasia regisztert alkalmaztunk a magyarországi betegek adatainak gyűjtésére. Célkitűzés: A regisztrált essentialis thrombocythaemiás betegek adatait kívántuk bemutatni. Módszer: A WHO 2008-as diagnosztikus kritériumaira épülő online regisztert, a thrombosisrizikó-becslésre a Landolfi-stratifikációt alkalmaztuk. Eredmények: 15 magyar hematológiai centrum 2015. júniusig regisztrált 350 essentialis thrombocythaemiás betegének adatait elemezzük. Az átlag követési idő hat év. Az epidemiológiai paraméterek, a diagnózist megelőző és azt követő thromboemboliás események hasonló eredményt mutattak az irodalomból már ismertekkel. 139, anagreliddel és 141, hidroxiurea + aszpirin kezelt beteg adatait hasonlítottuk össze. A major artériás és vénás események tekintetében nem találtunk eltérést a két csoport között, de ötödannyi minor eseményt észleltünk az anagrelidkezelteknél (p<0,001). A diagnózist követő események csak a kezeléssel és a diagnózist megelőző thromboticus eseményekkel mutattak összefüggést. Következtetések: Az anagrelid mellett szignifikánsan kevesebb minor thromboticus eseményt észleltünk a diagnózist követően, a hidroxiurea + aszpirin kezeléshez képest, bár a thrombosisrizikó magas maradt, különösen a már thromboticus eseményt elszenvedettekben. Orv. Hetil., 2017, 158(3), 111–116.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Sára Vászana Kellner, Ádám Kellner, Attila Haragh, Péter Dombi, Éva Karádi, Péter Rajnics, Balázs Kollár, Hussain Alizadeh, Meenakshi Ghosh, Andrea Liposits, Mariann Moizs and Miklós Egyed

Absztrakt

Bevezetés: A vashiány széles népréteget érintő probléma, szűrővizsgálata fontos egészségügyi kérdés. Célkitűzés: A szerzők arra a kérdésre kerestek választ, hogy a laboratóriumi automaták által meghatározott vérképparaméterek közül az alacsony MCH alkalmas-e a vashiány szűrésére. Módszer: A Somogy Megyei Kaposi Mór Oktató Kórház központi laboratóriumában a 2013. január 1. és 2015. június 30. közötti 30 hónapos időszakban 247 705 vérképvizsgálat és 10 840 vasanyagcsere-vizsgálat történt. A vérképvizsgálat alacsony átlagos vörösvértest-hemoglobinértékét hasonlították össze az egyidejűleg elvégzett vashiányt igazoló paraméterekkel. Eredmények: 830 betegben találtak alacsony (28 pg alatti) átlagos vörösvértest-hemoglobinértéket és szimultán elvégzett vasanyagcsere laboratóriumi paramétereket. Közülük 679 beteg esetében (82%) az alacsony átlagos vörösvértest-hemoglobinérték vashiánnyal járt együtt. 126 hemodializált (15%), 6 thalassaemiás (minor), 8 myelofibrosisos, 5 rheumatoid arthritises beteg esetében az alacsony átlagos vörösvértest-hemoglobinérték mellett nem találtak vashiányt. 6 beteg esetén az anaemia vagy az alacsony átlagos vörösvértest-hemoglobinérték okát nem találták. Következtetések: A klinikai kép ismeretében a szerzők az átlagos vörösvértesthemoglobin-vizsgálatot a vashiány megbízható szűrővizsgálatának tartják. Orv. Hetil., 2016, 157(1), 35–38.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: László Mangel, Erika Kövér, István Szilágyi, Zsuzsanna Varga, Éva Bércesi, Zsuzsanna Nagy, Tibor Holcz, Oszkár Karádi, Róbert Farkas, Szilvia Csák, Tibor Csere and Miklós Kásler

A daganatos betegek ellátásában a többszakmás onkológiai orvosi munkacsoport, a multidiszciplináris onkoteam által történő terápiameghatározás mára már világszerte rutingyakorlattá vált. A multidiszciplináris onkoteam működése azonban újabb és újabb nehézségekkel szembesül a szakma gyors fejlődése, a fokozott elvárások, a financiális megfontolások előtérbe kerülése, a nem mindig kontrollált döntési mechanizmusok és az állandó idő- és szakemberhiány miatt. A továbbfejlődés egyik formája lehet a szinte mindenhol fellelhető osztályos megbeszélések, főorvosi referálók átalakítása a multidiszciplináris onkoteamnek megfelelő adminisztratív, jogi és döntési feltételrendszerrel. Az így kialakított onkoterápiás onkoteam alkalmas lehet a részleteiben nevesített, kivitelezhető, már a beteggel is részben egyeztetett, optimális onkológiai kezelés meghatározására, továbbá oktatási és centrumfeladatok elvégzésére. Az orvosok pszichés terheinek csökkentése is összességében a betegellátás minőségbiztosításának megerősítését szolgálja. A tanulmány mindezen szempontok részletesebb elemzésével együtt bemutatja a Pécsi Tudományegyetem Klinikai Központjának kétlépcsős, multidiszciplináris és onkoterápiás onkoteamrendszerét. Orv. Hetil., 2012, 153, 1984–1991.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Katalin Molnár, István Karádi, István Sugár, Zoltán Sápi, Márta Marschalkó, Éva Pálinger, Zsuzsanna Darvas, Péter Pócza, András Falus, András Vereczkei and Judit Várkonyi

A szerzők egy terápiarezisztens myeloma multiplexes beteg esetét ismertetik, akinél plazmasejtes bőrinfiltráció jelentkezett a kórlefolyás során. Célkitűzés: A bőrinvázióban szereplő plazmasejteket a csontvelőben maradt plazmasejtektől megkülönböztető olyan jellemző keresése, amely hozzájárulhat a bőrinvázió jelenségének alaposabb megismeréséhez. Módszer: A sejtproliferációban szerepet játszó hisztamin előállítására kizárólag a hisztidin-dekarboxiláz enzim képes. Az enzim meghatározására bőr- és csontvelőmintákban immunhisztokémiai módszert alkalmaztunk, és a csontvelőáramlás citometriai vizsgálata is megtörtént. Eredmények: A bőrinfiltrációban részt vevő plazmasejtek hisztidin-dekarboxilázenzim-expressziója eltűnt, míg a csontvelőben lévő sejtek hisztidin-dekarboxiláz-pozitívak maradnak. Következtetések: A szerzők szerint a bőrinfiltrációban részt vevő sejtek hisztidin-dekarboxiláz-expressziójának eltűnése a sejtek dedifferenciálódásának egyik jele, ugyanakkor a hisztamin-anyagcserében bekövetkező változások eredője. Az extramedullaris myelomasejtek biológiailag eltérnek a csontvelőben maradottaktól, ezért feltehetően az egyazon terápiára adott válaszuk is különböző lehet.

Restricted access