Search Results

You are looking at 1 - 4 of 4 items for

  • Author or Editor: Endre Sulyok x
  • All content x
Clear All Modify Search

A közlemény a nátriumháztartás három kérdéskörével, a volumendependens (sószenzitív) hypertoniával, a fenntartó folyadékkezelés nátriumtartalmával és a hyponatraemiák klinikai értékelésével foglalkozik. A volumendependens hypertoniával kapcsolatban áttekinti a renalis nátriumretenció mediálásában szerepet játszó endokrin/parakrin rendszereket, a sóbevitel, a plazmanátrium és a vérnyomás kapcsolatát, a nátrium- és volumenszabályozás disszociációjára vonatkozó adatokat, valamint a sópreferencia perinatalis programozásának elméletét. Bemutatja a folyadékkezelés elméleti és gyakorlati kérdéseit – különös tekintettel a hypotoniás nátrium-klorid-oldattal történő fenntartó kezelés kritikáira és az egyre szélesebb körben propagált izotóniás nátrium-klorid alkalmazásával kapcsolatban felmerült kérdésekre. Tárgyalja a hyponatraemiák gyakoriságát, etiológiai osztályozását és központi idegrendszeri következményeit: a hyponatraemiás encephalopathiát és a korrekció szövődményeként kialakuló ozmotikus demyelinisatio patofiziológiai és klinikai vonatkozásait. Ismerteti a központi idegrendszer hypotoniás stresszre bekövetkező adaptív reakcióit, kiemelten az agyszövet-specifikus vízcsatorna-fehérjék (aquaporin-4) és a benzamillal gátolható nátriumcsatornák sajátos változásait. A hyponatraemiák klinikai jelentőségére tekintettel röviden összefoglalja a biztonságos kezelés elvi és gyakorlati szempontjait. Orv. Hetil., 2013, 154, 1488–1497.

Restricted access

Absztrakt:

Az összefoglaló közlemény áttekinti a hypertoniabetegség kialakulásának főbb stádiumait a rizikófaktoroktól az endotheldiszfunkción, a vascularis stiffnessen és a sclerotisatión keresztül a célszervkárosodások kialakulásáig. Bemutatja a sóbevitel patogenetikai szerepét, és elemzi azokat a renalis és extrarenalis mechanizmusokat, melyek szerepet játszhatnak a sószenzitív hypertonia kialakulásában. A korábban általánosan elfogadott elmélet, miszerint a vese elégtelen nátriumexkréciója és a következményes extracelluláris (EC) volumenexpanzió felelős a vérnyomás emelkedéséért, módosításra szorul, mivel disszociációt igazoltak egyrészt a retineált nátrium mennyisége és az EC volumene, másrészt a retineált nátrium és a vérnyomás között. Kimutatták, hogy a subcutan interstitium negatív töltéshordozó makromolekulái (glükózaminoglikánok, GAG-k) a nátriumionokat ozmotikusan inaktív formában reverzibilisen megkötik, a szöveti hypertonicitas monocyta/macrophag akkumulációhoz vezet, és ezen sejtek aktivációja a tonicity-responsive enhancer binding protein (TonEBP) expressziójához, ezen keresztül a vascularis endothelialis növekedési faktor C szekréciójához, valamint a lymphangiogenesis és a nitrogén-monoxid (NO)-termelés fokozódásához vezet. Az expandált lymphás rendszer az interstitium fölös nátrium- és folyadékkészleteit a keringésbe drenálja. A rendszer pufferfunkciójának beszűkülése hypertonia kialakulásához vagy súlyosbodásához vezet. Hasonló puffer- és barrierfunkciót tulajdonítanak a vascularis endothelium luminális felszínét borító glycocalyxnak is. Amennyiben az erek nátriumterhelése meghaladja a glycocalyx pufferkapacitását, az endothelsejtek felszínén a nátriumcsatornák expressziója és aktivitása fokozódik, a sejtek nátriumtartalma megnő, NO-termelésük csökken, a sejtek merevvé válnak következményesen fokozott vascularis rezisztenciával. Fontos felismerés, hogy a magas sóbevitel a vérnyomástól függetlenül is jelentős patogenetikai tényező a célszervkárosodás kialakulásában. A kóros történések hátterében a Th17-sejtek indukcióját és aktiválását, valamint számos proinflammatoricus és profibroticus citokin fokozott expresszióját mutatták ki. Orv Hetil. 2019; 160(2): 43–49.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Balázs Németh, Péter Kustán, Ádám Németh, Zsófia Lenkey, Attila Cziráki, István Kiss, Endre Sulyok, and Zénó Ajtay

Absztrakt

A szív-ér rendszeri megbetegedések világszerte a leggyakrabban előforduló betegségek. Felelősek a globális halálozás egyharmadáért, vezető okai a rokkantságnak. A prevenció különböző szintjeinek hatékony kockázatbecsléssel együtt történő alkalmazása sokat javított a fent említett statisztikai adatokon. A klasszikus kockázati tényezőkön alapuló kockázatbecslés az utóbbi időben számos új markerrel egészült ki. Ilyen biomarker az aszimmetrikus dimetilarginin, amely a nitrogén-monoxid-szintáz endogén kompetitív inhibitora. Emelkedett szintjét leírták többek között elhízott, dohányos, hypercholesterinaemiás, hypertoniás, diabeteses betegcsoportokban. Irodalmi adatok szerint az aszimmetrikus dimetilarginin képes jelezni az atherosclerosis megelőző állapotának tartott endotheldiszfunkciót. Számos nagy betegszámú kutatás talált pozitív összefüggést a magasabb aszimmetrikus dimetilarginin koncentráció és a coronariabetegségek kialakulása, illetve a már meglévő coronariabetegség progressziója között. Egy 3000 fős beteganyagot vizsgáló tanulmány szerint az aszimmetrikus dimetilarginin független kockázati faktorként önmagában is képes előre jelezni a cardiovascularis okokból bekövetkező halálozást a coronariabetegségben szenvedők körében. Jelen írásukban a szerzők összefoglalják az aszimmetrikus dimetilarginin cardiovascularis betegségek előrejelzésében betöltött szerepét, és hangsúlyozzák kiemelt fontosságát a cardiovascularis prevencióban. Orv. Hetil., 2016, 157(13), 483–487.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Katalin Horvatovich, Mária Örkényi, Éva Bíró, Kálmán Pongrácz, Péter Kisfali, Gábor Talián, Veronika Csöngei, Luca Járomi, Enikő Sáfrány, Ferenc Harangi, Endre Sulyok, and Béla Melegh

A beteg nyolc hónapos életkorban került vizsgálatra pár napja észlelt étvágytalanság és mérsékelt elesettség miatt. Laboratóriumi eredményei súlyos hypokalaemiát, hyponatraemiát és hypochloraemiás alkalosist mutattak. Mivel az alacsony szérumelektrolit-értékeknek megfelelően alacsony vizeletelektrolit-ürítés és emelkedett renin-, aldoszteronszint volt észlelhető, az állapot pszeudo-Bartter-szindrómának felelt meg. Felvetődött a mucoviscidosis diagnózisa, ezt az emelkedett verejtékkloridszint igazolta. A cisztás fibrosis transzmembrán regulátor gén 27 exonjának szekvenálása során a szerzők két, ritkán előforduló mutációt detektáltak kevert heterozigóta formában, az egyik a 10. exonban talált C1529G-, a másik a 20. exonban azonosított G3978A-mutáció. Ezek a cserék a mutáció helyén stopkodon létrejöttéhez vezetnek mindkét allélon (S466X és W1282X). A mutációk közül az első hordozását az egyébként tünetmentes anyában, az utóbbiét a szintén panaszmentes apában sikerült kimutatni. A gyermekben és az anyában a fentiek mellett a 17-es exonban még egy G3341A-mutációt is találtak, ami elméletileg R1070Q-aminosav-cserével is jár. A gyakorlatban azonban ez nem következhet be a gyermekben a C1529G-mutációval társuló stopkodon kialakulása miatt, így következménnyel sem kell számolni. Ezek az eltérések ΔF508-mutációval kombinálva eltérő súlyosságú tüneteket okoznak a különböző betegekben; együttes előfordulásukról azonban a szerzőknek nincs ismeretük. A beteg másfél éves nyomon követése során a kórlefolyás benignusnak tűnt.

Restricted access