Search Results

Az antibiotikum-érzékenység az eradikációs kezelés sikerének fontos meghatározója. Célkitűzés: A dolgozat célja a clarithromycin-rezisztencia gyakoriságának meghatározása és a magyarországi adatok áttekintése. Módszer: A) Gasztroenterológiai szakrendelésen vizsgált 238, véletlenszerűen kiválasztott eset biopsziás anyagából fluoreszcens in situ hibridizációval határozták meg a Helicobacter pylori törzs elsődleges és másodlagos clarithromycin-rezisztenciájának gyakoriságát és annak összefüggését a demográfiai adatokkal. B) Az 1995–2006 közötti irodalomból meghatározták a chlarithromycin-rezisztencia gyakoriságát, jellegét és időbeli változását. C) Elemezték a clarithromycin forgalmi adatait. Eredmények: A) A primer clarithromycin-rezisztencia gyakorisága 17,3%, amely az esetek 47,4%-ában teljes, 52,6%-ban részleges. A másodlagos rezisztencia gyakorisága 55,5%-os. A primer rezisztencia és az életkor ( r = 015), női nem ( r = 0,10) és a dohányzás ( r = 0,16) között gyenge, de pozitív összefüggést észleltek. B) A hazai irodalomban 8 dolgozatban 775 betegben mérték fel az antibiotikum-érzékenységet. A fenotípusmódszerekkel észlelt elsődleges rezisztencia 3,9%, míg fluoreszcens in situ hibridizációval országosan 17,0%-os rezisztenciát észleltek. Az eredmények között regionális különbségek vannak. A másodlagos rezisztencia országos aránya 53,5% fenotípus-, 49% genotípusmódszerrel. C) 1993 és 2005 között a clarithromycin forgalma ötszörösére emelkedett. Megbeszélés: A fluoreszcens in situ hibridizációval vizsgált primer rezisztencia hazai prevalenciája lényegesen magasabb a fenotípusmódszerek arányánál. A jelenség feltételezhetően összefügg a makrolidok fokozott használatával.

A hepatocellularis carcinoma (HCC) igen rossz prognózisú daganat, azonban diagnosztikája és kezelése területén az utóbbi években jelentős előrehaladás történt. Mindehhez hozzájárult a HCC molekuláris patogenezisének mélyebb megismerése. A cirrhosis talaján kialakult HCC praemalignus elváltozásai a nagy regeneratív nodulus, az alacsony („low”) és magas („high”) fokozatú diszplasztikus nodulus. Mikroszkóposan a WHO trabecularis (micro-, macrotrabecularis), acinaris (pseudoglandularis,), scirrhosus és szolid formát különít el, speciális altípusként a világos sejtes, fibrolamellaris és kevert cholangiohepatocellularis szöveti forma ismert. Ezen szövettani típusok prognosztikai jelentősége vitatott. A fibrolamellaris, fiatalokban előforduló, nem cirrhoticus HCC-t jobb prognózisúnak tartják, bár valószínű, hogy ez annak a következménye, hogy ezen típust cirrhosis nem kíséri. A diagnózist segíthetik egyes, a szérumban és a daganatban is kimutatható tumormarkerek, így a jól ismert alfa-fetoprotein (AFP) mellett a glipikán-3 és a survivin, az újabban leírt agrin és claudinok, valamint a májsejteredetet bizonyító hepatocytaspecifikus antigén (HSA). Újabban az úgynevezett mikro-RNS-ek diagnosztikus jelentősége, elsősorban a májsejtspecifikus mir-122-é is felmerült. A HCC molekuláris osztályozása, a kezelés irányait is megszabó barcelonai beosztás (BCLC) mellett, kulcsfontosságú molekuláris eltérések alapján csoportosítja a HCC-t. Számos olyan molekuláris alteráció észlelhető, amely minden HCC-ben megfigyelhető, míg egyes eltérések csak bizonyos tumorokban detektálhatók.

Bevezetés: A Helicobacter pylori prevalenciája a fejlett országokban csökken, de a jelenség időbeli lefolyása nem kellően ismert. Cél: A szerzők endoszkópos centrumukban a H. pylori-fertőzés-prevalencia időbeli változásának kiértékelését tűzték ki célul. Módszer: A szerzők 1997 és 2012 között vizsgált 4647 beteg adatait dolgozták fel. A Helicobacter pylori-fertőzést módosított Giemsa-festéssel és ureázgyorsteszttel igazolták. A fertőzés prevalenciáját az endoszkópos vizsgálat éve, a diagnózis, a születési kohorszok és a korcsoportok szerint értékelték ki. Eredmények: A fertőzés általános prevalenciája 54,7% volt: 1998-tól 71,3%-ról 2011-re 32,6%-ra csökkent. Az 1920 és 1959 közötti 10 éves születési kohorszokban a fertőzés prevalenciája 62,5% volt, 1960–1969 között 57,4%, 1970 és 1979 között 39%, 1980 és 1989 között 26,7%. A 18–19 éves korcsoportban 21,8%, 20–29 év között 34,9%, 30–39 éveseknél 46,5%, 40–49 éves korban 63,7%, 50–59 éveseknél 63,2%, 60–69 éveseknél 59,2%-os prevalenciát észleltek. A Helicobacter pylori-pozitív nyombélfekélyek aránya az 1998-as 95,9%-ról 2011-ben 59,1%-ra csökkent (p = 0,001). Következtetések: A Helicobacter pylori-fertőzés prevalenciája a vizsgált időszakban jelentősen csökkent: ez az 1960-as évek közepén, az 1970-es években született kohorszoknál kezdődött, másfél évtizeddel megelőzve a baktérium felfedezését. Orv. Hetil., 2013, 154, 900–907.

A gyomorrák célzott, HER2-ellenes terápiájának bevezetése a klinikai gyakorlatba nagy előrelépést jelent a kezelés és a betegség prognózisa szempontjából. A célzott terápia azonban csak úgy válhat igazán sikeressé, ha a HER2-meghatározás módszertana megfelelően validált, szigorú kritériumok alapján történik. Különösen fontos ezt szem előtt tartani azért is, mert a gyomorrákok egy részében kizárólag biopsziákból történik a diagnosztika, amelyek esetében a HER2-meghatározást különösen tapasztalt patológusoknak, és gyakorlott, standardizált módszereket alkalmazó laboratóriumoknak szabad csak végeznie. Mint diagnosztikus értékű és terápiás döntést befolyásoló vizsgálat, alapvető fontosságú a minden tekintetben megfelelő minőség, amelynek biztosítéka a rendszeres külső technikai és interpretációs minőségellenőrzés. A hazai patológusok a Roche Magyarország Kft. segítségével szinte a célzott kezelés hazai bevezetésével egyidőben lebonyolítottak egy minőségellenőrző körvizsgálatot, amelyben a résztvevő laboratóriumok döntő többségének alkalmassága bizonyosodott be. Magyar Onkológia 54: 343–350, 2010

Absztrakt

Bevezetés: A vékonybél ischaemiás-reperfusiós (I-R) károsodása napjainkban is magas mortalitással járó kórkép, mely az arteria mesenterica superior (AMS) occlusiója vagy keringési redisztribúció során jöhet létre. Kísérletünk célja a posztkondicionálás lokális és távoli szervekre kifejtett protektív hatásának vizsgálata volt, patkányvékonybél ischaemiás-reperfusiós modelljében. Módszerek: Hím Wistar-patkányokon az AMS 60 perces occlusióját hoztuk létre. Az állatokat (n = 30) három csoportra osztottuk: áloperált (Álop), I-R kontroll (I-R) és posztkondicionált (PC). Az utóbbi csoportban a kirekesztést követően 2 percen át 6 ciklusban 10 másodperces felengedés és reocclusio repetitív ismétlése után került sor reperfusióra. A 6 órás reperfusio végén az állatokat exsanguináltuk, a vékonybél mindhárom szakaszából, illetve a tüdőből, a veséből és a májból szövettani mintákat vettünk, valamint nyálkahártya-kaparékból homogenizátumot készítettünk az antioxidáns status meghatározása céljából. Eredmények: A kontrollcsoportban nagyobb szöveti destrukcióra utaló jeleket észleltünk a vékonybelek, a tüdő, a vese és a máj tekintetében egyaránt. A károsodás mértékével összhangban a „wet/dry” ratio (p = 0,026) és a szérumkreatinin (p = 0,013), ASAT (p = 0,038), LDH (p = 0,028) és CK (p = 0,038) szintjének szignifikáns emelkedése volt mérhető a kontrollcsoportban a posztkondicionált csoporthoz képest. Javult továbbá a vékonybél-nyálkahártya antioxidáns statusa és a szérum-IL-6 koncentrációja (420 pg/ml vs. 188 pg/ml). Következtetés: A posztkondicionálás csökkentette a vékonybél lokális ischaemiás-reperfusiós károsodását. A strukturális károsodás mérséklődésén túlmenően javult a szisztémás antioxidáns status, és csökkent a távoli szervek károsodása.

Absztrakt

Bevezetés: Az acut végtagi ischaemiás események kezelése stádiumtól függően revascularisatio vagy amputáció. A végső irreverzibilis károsodást jelentő stádium elkülönítése azonban jelen ismereteink alapján nem egyértelmű. Célkitűzés: Acut, hosszú idejű verőér-elzáródások vizsgálata állatkísérletesen, illetve a posztkondicionálás alkalmazhatóságának megítélése hosszú idejű ischaemiát követően. Anyagok és módszerek: I. kísérlet: hím Wistar-patkányokon infrarenalis aortakirekesztést követően 4, 6 és 8 órás ischaemia került létrehozásra reperfusio nélkül. II. kísérlet: az irreverzibilisnek vélt ischaemiát 2 óra reperfusio követte, az egyik csoportban posztkondicionálás történt. Mindkét kísérlet során izomszövettani mintavétel történt rutin szövettani, valamint nitroblue-tetrazolium enzim-hisztokémiai vizsgálatok céljából. A második kísérlet során a microcirculatiós változások Laser Doppler Flowmeterrel (LDF) kerültek regisztrálásra, valamint kreatin-kináz-meghatározás történt. Eredmények: I. kísérlet: 8 órás kirekesztést követően a morfológiai, valamint az enzim-hisztokémiai vizsgálatok irreverzibilis károsodást jeleztek. II. kísérlet: A súlyosan csökkent életképesség és microcirculatiós eredmények megerősítik az irreverzibilitást a 8 órás ischaemia után. A posztkondicionált csoport izomrostjainak életképessége szignifikánsan magasabbnak mutatkozott (p < 0,001), a microcirculatio reperfusiót jellemző paraméterei szignifikáns javulást mutattak (p < 0,05), valamint a szérum-kreatin-kináz-szintek szignifikánsan alacsonyabbak voltak (p < 0,05) a kontrollhoz képest. Következtetés: A 8 óra kirekesztés irreverzibilis károsodáshoz vezethet patkányban. A posztkondicionálás javasolható eljárás az acut végtagi verőér-elzáródások által okozott károsodás mérséklésére.

Absztrakt

Bevezetés: A vékonybél ischaemiás-reperfusiós károsodása – mely az arteria mesenterica superior occlusiója vagy keringési redistributio során jelentkezik leggyakrabban – jelentős mortalitású kórkép. Kísérletünk során a posztkondicionálás felmerülő protektív hatását vizsgáltuk patkányvékonybél ischaemiás-reperfusiós modelljében. Módszer: Hím Wistar-patkányokon az arteria mesenterica superior 60 perces kirekesztését végeztük. Az állatokat négy – áloperált, kontroll- és két posztkondicionált csoportra osztottuk. A posztkondicionált csoportokban a kirekesztést követően háromszor 1 perces, illetve 10 másodperces reperfusiós-reocclusiós ciklusok ismétlése után került sor 60 perc reperfusióra. A vékonybél microcirculatióját laser Doppler-flowmeterrel detektáltuk. A reperfusio első órájának végén vér- és szöveti mintavétel történt. Szérum-necroenzim- és IL-6-szinteket, fénymikroszkópos szöveti képet, mesenterialis vénás vérgázértékeket és nyálkahártya-antioxidáns-statust vizsgáltunk. Eredmények: A microcirculatiót jellemző paraméterek mindkét posztkondicionált csoportban szignifikánsan javultak. A gyulladásos válaszjelenségek és a szövetkárosodás mértéke szignifikáns módon csökkent, mely a necroenzimszint-csökkenéssel is korrelált. Megfigyelhető volt továbbá az antioxidáns-statusra gyakorolt kedvező hatás és a pH késleltetett normalizálódása is. Következtetés: A posztkondicionálás alkalmas sebésztechnikai módszer lehet a vékonybél túlélési esélyének javítására arteria mesenterica superior occlusiója során kialakuló ischaemiás-reperfusiós károsodás esetén.

Bevezetés: A SARS-CoV-2 (súlyos akut légzőszervi szindrómát előidéző koronavírus) okozta COVID–19 világszerte sajnálatosan nagy halálozással jár. A fertőzés kimutatása elsősorban polimeráz-láncreakcióval (PCR) történik élőben vagy a halál után, amely azonban nem ad információt arról, hogy a vírus mely sejtekben, szövetekben van jelen. A SARS-CoV-2 tüske- és nukleokapszid-proteinjeinek, valamint a vírus-ribonukleinsavnak (RNS) az in situ kimutatása igazolhatja a vírus jelenlétét, valamint adatot szolgáltathat annak direkt vagy indirekt sejtpusztulást okozó mechanizmusáról. Jelenleg számos SARS-CoV-2-tüske- és -nukleokapszid fehérjeellenes antitest van kereskedelmi forgalomban, melyek eltérő eredménnyel képesek a megfelelő antigének kimutatására. Célkitűzés: A jelen munka célja a megfelelő, megbízhatóan működő antitest kiválasztása volt. Módszer: COVID–19-ben elhunyt 3 egyén formalinfixált, paraffinba ágyazott, SARS-CoV-2-PCR-pozitív tüdejének anyagai, valamint fertőzött placenta anonim módon jelölt mintái kerültek vizsgálatra, megfelelő negatív kontrollal. Az immunhisztokémiai reakciók intenzitását és specificitását hasonlították össze négy hazai orvostudományi egyetemi patológiai intézet részvételével, különböző antitesteket és hígításokat alkalmazva. Az elvégzett immunhisztokémiai reakciók szkennelt, kódolt metszeteken kerültek értékelésre, majd az eredmények összesítése után statisztikai elemzésre. Eredmények: A vizsgálatok alapján meghatározhatók voltak azon antitestek, amelyek a jelölt hígításban és módszerrel megfelelő intenzitású, megbízható eredményt adtak. Következtetés: A vizsgálat alapot ad arra, hogy a SARS-CoV-2 egyes komponensei biopsziás/sebészi anyagban és az elhunytak szöveteiben nagy pontossággal és reprodukálható módon kimutathatók legyenek a COVID–19-ben megbetegedett, elhunyt egyének élőben vagy halál után eltávolított szöveteiben, sejtjeiben. Orv Hetil. 2022; 163(25): 975–983.

Összefoglaló. A SARS-CoV-2-pandémia óta a Semmelweis Egyetemen és egyéb intézményekben rendszeresen végeznek boncolásokat, melyek feltárták a COVID–19 jellegzetességeit. A legsúlyosabb kép a tüdőben mutatkozik, melynek légtelensége változó kiterjedésű, oka összetett, így tüdővizenyő, fehérjében gazdag izzadmány, az erek vérrög okozta elzáródása és gyulladás. A szív, a vese, az agy és a máj változó mértékben érintett, érrögösödés, elhalás, degeneratív elváltozások mutatkoznak. A SARS-CoV-2-vírus fehérjéi (tüske, nukleokapszid) és a vírus genetikai anyaga (RNS) kimutatható az egyes szervekben, leginkább a tüdőben. Klinikopatológiai elemzéssel megállapítható, hogy a halál a SARS-CoV-2-fertőzés mint közvetlen kórok következménye, vagy egyéb krónikus megbetegedés, melyet súlyosbított a SARS-CoV-2-fertőzés, vagy a halál a vírusfertőzéstől függetlenül következett be.

Summary. Since the beginning of the Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus-2 (SARS-CoV-2) pandemic with substantial mortality, serial autopsies at the Semmelweis University Budapest Hungary and other institutions revealed the most characteristic pathological changes and cause of death of patients in Coronavirus Disease-19 (COVID-19). The virus primarily affects the respiratory system and the most severe alterations can be seen in the lungs. The most characteristic changes, however, are non-specific, as the atelectasis of various extents and severe congestion. The alveoli are filled with edema fluid, protein-rich alveolar exudates, often forming hyalin membranes. Diffuse alveolar damage (DAD) can be noted, which have exudative and fibroproliferative forms. The desquamated alveolar epithelial and inflammatory cells which fill the alveolar spaces further block the oxygen transportation, causing hypoxia and induces ventilation problems. Vascular thrombosis and emboli coming from thrombotic vessels from other organs, might involve the small and larger vessels are common findings in COVID-19 sometimes associated with vasculitis. Extended hemorrhages and giant cells are common findings too. Superimposed bacterial infection might cause purulent bronchopneumonia. Aspiration pneumonia, in which remnant of food and parts of filters etc might be present in the bronchi, causing acute bronchopneumonia, occurs specially in intubated patients. Other organs such as the heart, kidneys, the central nervous system and the liver are similarly, though less severely involved by thrombosis, necrotic and degenerative changes. Myocardial fibrosis is common, however usually associated with previous chronic diseases similarly to the findings in the kidneys. Liver steatosis is common, partly as the result of infection, however treatment and previous liver diseases could be in the background too. Smaller and larger cerebral bleedings, cerebral infarcts of various sizes are detected often. The protein components (spike and nucleocapside) of the SARS-CoV-2 could be demonstrated by immunohistochemical methods and the RNA genome of the SARS-CoV-2 by in situ hybridization in several organs, with highest amounts in the lungs. Clinicopathological analyses effectively determine whether the cause of death in SARS-CoV-2 infection had been the direct result of the infection, or any other previously known chronic disease, which had been superposed by the viral infection. However, in certain cases, the death might not be associated with the SARS-CoV-2 infection. The correct determination of the cause of death of the patients with COVID-19 is by consultation between clinicians and pathologists.

Összefoglaló. Az arthrogryposis–renalis diszfunkció–cholestasis (ARC) szindróma igen rossz prognózisú autoszomális recesszív kórkép. A három vezető tünethez társulhat központi idegrendszeri érintettség, siketség, cardiovascularis anomália (pitvari és kamrai sövényhiány), thrombocytafunkció-zavar, rekurrens szepszisek, ichthyosis, valamint súlyfejlődésben való elmaradás. A háromnapos újszülöttet neuromuscularis betegség gyanúja miatt vettük át a szülészeti intézményből. Fizikális vizsgálat során pes equinovarust és hypotrophiás küllemet tapasztaltunk. Kéthetes korában súlyos tubulopathia, valamint cholestasis igazolódott normális gamma-glutamil-transzferáz-szint mellett. A perifériás vérkenet vizsgálata során abnormális morfológiájú thrombocyták ábrázolódtak. Súlygyarapodást komplex felépített enteralis és parenteralis táplálás segítségével sem sikerült elérni. Három hónapos korára a gyermek súlya 15%-kal a születési súlya alatt volt. A kórkép szövődményeként ismétlődő bakteriális véráramfertőzés súlyosbította az állapotát. Az újszülött klinikai képe az ARC-szindrómának felelt meg. A kóroki gének szekvenálása során a VPS33B-génben homozigóta c.498+1G>T variáns igazolódott, mely igazolja a betegség fennállását. Orv Hetil. 2022; 163(2): 74–78.

Summary. Arthrogryposis–renal dysfunction–cholestasis (ARC) syndrome is an autosomal recessive multisystem disorder that typically presents with arthrogryposis, renal tubular leak and neonatal cholestatic jaundice. It can be accompanied by nervous system abnormalities, deafness, structural cardiac defects, abnormal platelet morphology, recurrent sepsis, ichthyosis and failure to thrive. The three-day-old neonate was admitted for a suspected neuromuscular disorder. On examination, clubfoot, jaundice and hypotonia were found. Laboratory evaluation revealed tubulopathy and cholestasis with normal gamma-glutamyl transferase level. Peripheral blood smear evaluation revealed abnormally giant platelets. Despite the combined enteral and parenteral nutrition, the infant experienced severe failure to thrive. The phenotype of the presented neonate is consistent with ARC syndrome. Sequencing of the causal genes revealed a homozygous consensus splice site VPS33B mutation (c.498+1G>T), confirming the clinical diagnosis. Orv Hetil. 2022; 163(2): 74–78.