Search Results

You are looking at 1 - 10 of 28 items for

  • Author or Editor: Gabriella Pár x
  • Refine by Access: All Content x
Clear All Modify Search

Bár a májbiopszia ma is „arany standard” a hepatológiai diagnosztikában, újabban a nem invazív próbák is egyre inkább előtérbe kerülnek a májfibrosis értékelésében. A szerzők az aszpartát-aminotranszferáz/thombocyta hányados (APRI) és a májtömöttség (elaszticitás) vizsgálatán alapuló tranziens elasztográfia szerepét tanulmányozták krónikus hepatitis C-vírus- (HCV-) infekcióban. Betegek és módszerek: Száztizenkilenc HCV-fertőzött beteg közül 75 szenvedett biopsziával igazolt krónikus C-hepatitisben, 24 HCV-cirrhosisban, 20 egyén tünetmentes, tartósan normális alanin-aminotranszferáz enzim értéket mutató HCV-hordozó volt, és 30 egészséges véradó szerepelt kontrollként. A Wai szerinti APRI-score kiszámítása az aszpartát-aminotranszferáz- és a thrombocytaszám-értékek alapján, a fibrosisra utaló májtömöttség (liver stiffness, LS) vizsgálata ultrahangalapú tranziens elasztográfiával, FibroScan alkalmazásával, míg a METAVIR fibrosisscore megállapítása májbiopszia révén történt. Eredmények: Krónikus C-hepatitisben mindkét fibrosismarker értékei szignifikánsan magasabbak voltak, mint a kontrollcsoportban, legmagasabb HCV-cirrhosisban. A tünetmentes HCV-hordozók adatai alig tértek el az egészségesekétől. Mindkét mutató értékei korreláltak a hisztológiai stádiumokkal. Az LS-vizsgálat érzékenyebb volt a fibrosis diagnosztizálásában, mint az APRI. A két fibrosismarker adatain alapuló szekvenciális algoritmus szerint a krónikus C-hepatitises betegek 47,8%-ában a szignifikáns (F≥2) fibrosis biopszia nélkül is feltételezhető. Következtetés: Az APRI-score és a tranziens elasztográfia, különösen kombinációban, hasznos nem invazív eljárás a fibrosis értékelésében krónikus HCV-infekcióban. Orv. Hetil., 2010, 47, 1951–1955.

Restricted access

Absztrakt:

Több mint 25 évvel a hepatitis C-vírus felfedezése után a >90%-os tartós vírusmentességet okozó direkt ható antivirális szerek kifejlesztésével megnyílt az elvi lehetősége a hepatitis C-vírus regionális, hosszú távon pedig globális eliminációjának. Mindez az alap- és a klinikai transzlációs kutatások sikerének tekinthető. Kihívások azonban maradtak, úgy mint a még fel nem ismert vírushordozók nagy száma, a készítmények magas ára miatt a terápiához való hozzáférés korlátozottsága és a terápiarezisztens variánsok kezelése. Probléma a vakcináció hiánya is. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) 2016-ban célul tűzte ki a vírushepatitisek globális eradikációját 2030-ra, és ehhez irányelveket fogalmazott meg a nemzeti szűrőprogramok készítői számára. Ebben fontos szerepet kap a magas kockázati populációkban a fertőzöttek felderítése és kezelése, ezáltal a fertőzés terjedésének meggátlása, továbbá a törekvés a reinfekciók megelőzésére. A dolgozat áttekintést ad a hepatitis C-vírus három évtizedes történetéről, a felfedezéstől napjainkig, érintve a virológia, az epidemiológia, a patogenezis, a diagnosztika, a szűrés és a terápia kérdéseit. Orv Hetil. 2018; 159(12): 455–465.

Restricted access

Absztrakt

A szerzők áttekintik a természetes és a szerzett immunválasz jellemzőit hepatitis C-vírus-infekcióban, és röviden tárgyalják a betegség kimenetelét befolyásoló genetikai polimorfizmusokat. Ezenkívül ismertetik a reaktívoxigén-metabolitok és az oxidatív stressz szerepét a hepatitis C-vírus okozta kórfolyamatokban (hepatitis, fibrosis, hepatocellularis carcinoma, steatosis és inzulinrezisztencia). Orv. Hetil., 2015, 156(47), 1898–1903.

Restricted access

Absztrakt

Az utolsó évtizedben a fejlett országokban a nem alkoholos zsírmáj lett a leggyakrabban diagnosztizált krónikus májbetegség. Ugyanakkor e kórképnek, de különösen súlyosabb formájának, a nem alkoholos steatohepatitisnek a szerepe bizonyított a hepatocellularis carcinoma gyakoriságának drámai megnövekedésében. A fő kockázati tényezők a genetikai prediszpozíció mellett az obesitas és a diabetes, valamint a kórfolyamatban gyakran fibrosishoz vezető alacsony fokú krónikus gyulladás. A patogenezisben a szabad zsírsavak és citokinek, a lipotoxicitás, az inzulinrezisztencia, a mikro-RNS-diszreguláció és a bél-baktériumflóra megváltozása kulcsfontosságú. A nem alkoholos zsírmáj kezelése – obesitasban a testsúlycsökkentés és fizikai aktivitás, diabetesben a metformin, dyslipidaemiában a statinok és új lehetőségként az obetikólsav – e betegség következményeként kialakuló hepatocellularis carcinoma prevencióját is szolgálhatja. Orv. Hetil., 2016, 157(25), 987–994.

Restricted access

Absztrakt:

Az alkoholos májbetegség patogenezise nemcsak az etanol toxikus hatásától, hanem a gazdaszervezet és a környezeti tényezők kölcsönhatásától is függ. A genetikai prediszpozíció mellett a komorbiditás és számos egyéb körülmény is szerepet kap a betegségkimenetel alakulásában. Másrészt a terápiás stratégiában meghatározó az etiológiai ágens kiiktatása, ez az alkohol esetén az absztinencia. A dolgozat áttekintést ad az alkoholos májbetegség genetikájáról, kockázati tényezőiről és az absztinencia hatásáról. Az alkohol metabolizmusában szerepet játszó alkohol-dehidrogenáz ADH1B *2 és aldehid-dehidrogenáz ALDH2 *2 variánsai „védő hatásúak” az alkoholizmussal szemben, az általuk okozott magas véracetaldehid-szinttel kapcsolatos panaszok miatt. A citokróm P450 CYP2E1 *5 c2 indukálható mikroszomális oxidáz, alkoholhatásra jelentősen megnőtt aktivitása acetaldehid és reaktívoxigén-gyökök fokozott képzése révén súlyosbítja a májkárosodást. Három új génpolimorfizmus – a patatin-like phospholipase domain-containing 3 (PNPLA3 I148M C>G), a transmembrane 6 superfamily member 2 (TM6SF2 E167K) és a membrane-bound O-acyltransferase domain-containing 7 (MB0AT7 rs641738 C>T) – a steatohepatitis, a fibrosis és a hepatocellularis carcinoma kockázati tényezőjének bizonyult mind alkoholos, mind nem alkoholos zsírmájas és cirrhosisos betegekben. Az alkohol által kiváltott epigenetikai hatások, a reverzibilis, de örökölhető génexpresszió-változások – mint a hisztonmódosulások, a DNS-metilációk és a mikro-RNS-ek – azon túlmenően, hogy jelentősek a májbetegség keletkezésében, a jövőben diagnosztikus eszközként, illetve terápiás célpontként is szolgálhatnak. A nők háromszor érzékenyebbek az alkohol toxikus hatására, mint a férfiak, továbbá a malnutritio, az obesitas, a diabetes, a hepatitisvírus-infekció és a dohányzás is megnöveli a májbetegség kockázatát. Ugyanakkor az alkoholos májbetegséget megelőzhető betegségnek kell tekinteni. Számos klinikai megfigyelés utalt arra, hogy az alkohol tartós megvonása a steatohepatitis és a fibrosis regressziójához, a cirrhosis kompenzálódásához vezethet, a betegek állapotának javulásával és a túlélés megnövekedésével, még előrehaladott stádiumban is. Korai diagnózisra és az absztinencia fenntartásához multidiszciplináris intervencióra van szükség, hogy az alkoholos cirrhosis megelőzhető legyen. Orv Hetil. 2019; 160(14): 524–532.

Open access

Absztrakt:

A nem alkoholos zsírmáj a metabolikus szindróma májmanifesztációja, a leggyakoribb májbetegség, súlyos formája a nem alkoholos steatohepatitis. Patogenezisében számos genetikai és környezeti tényező együtthatása vezet a májban a trigliceridfelhalmozódáshoz és a gyulladásos kaszkád kialakulásához. A telített zsírban gazdag étrend, az obesitas, az adipocyták diszfunkciója, a citokinek, az inzulinrezisztencia és a következményes fokozott lipolízis, a szabad zsírsavak májba jutása, a lipotoxicitás és az oxidatív stressz mind együtt vezetnek májsejtkárosodáshoz és az inflammasoma aktiválásához, a „steril gyulladáshoz”. A hepaticus csillagsejtek és progenitor sejtek a fibrogenezis fő tényezői. A bélmikrobióta megváltozása, a bakteriális túlnövekedés és az endotoxinaemia is kulcsfontosságú a kórfolyamatban. A hajlamosító genetikai tényezők közül a patatinszerű foszfolipáz, valamint a transzmembrán-6 superfamily 2 gén mutációi jelentősek. Az epigenetikai regulátorok között főleg a mikro-RNS-ek és az extracelluláris vesiculumok kapnak szerepet a betegségben. A nem alkoholos zsírmáj patogenezisének jobb megismerése haladást hozhat új terápiás eljárások kifejlesztésében. Orv Hetil. 2017; 158(23): 882–894.

Restricted access
Restricted access

Absztrakt

A krónikus hepatitis C-vírus-infekció okozta necroinflammatio májfibrosisra és cirrhosisra hajlamosít, ami a végstádiumú májbetegség szövődményeihez vezet. A fibrosisstádium ismerete alapvető fontosságú mind az antivirális terápia indikálásában és a kórlefolyás alatti követésben, mind a prognózis előrejelzésében. Mivel a fibrosisdiagnosztikában „aranystandarnak” tekintett májbiopszia invazív és ismétlésének is korlátai vannak, előtérbe kerültek a fibrosisstádium meghatározását szolgáló nem invazív módszerek. A szérumbiomarkerek és a fizikai megközelítésen (a májtömöttség vizsgálatán) alapuló elasztográfiás eljárások, valamint ezek kombinációs algoritmusai képviselik azokat az eljárásokat, amelyek egyre inkább beépülnek a kezelési irányelvekbe, és alkalmazásuk révén csökkenthető a májbiopszia igénye. A dolgozat áttekintést ad a fibrosisdiagnosztika nem invazív módszereiről, azok szerepéről az antivirális kezelés elkezdésében, a terápiás válasz monitorozásában és a prognózis megítélésében krónikus hepatitis C-vírus-infekcióban szenvedő betegekben. Orv. Hetil., 2015, 156(21), 855–861.

Restricted access

A nem alkoholos zsírmáj és steatohepatitis a metabolikus szindróma májmanifesztációi, szoros kapcsolatban az inzulinrezisztenciával és elhízással. A leggyakoribb májbetegségek világszerte a populáció közel egyharmadát érintik. A cirrhosis és májrák, valamint a cardiovascularis betegség fokozott kockázatát jelentik. A dolgozat áttekintést ad e kórképek epidemiológiája, patogenezise és klinikuma terén elért haladásról. A májbiopszia és biomarkerek mellett ismertet egy új noninvazív diagnosztikai eljárást. Az úgynevezett „controlled attenuation parameter” a máj zsírtartalmának ultrahanggyengítő hatásán alapul, alkalmas a steatosis kvantitatív meghatározására, a steatosis súlyossági fokozatainak elkülönítésére. Ezzel egyidejűleg a fibrosist tükröző májtömöttség (liver stiffness) vizsgálata is megtörténik az elasztográfiás módszerrel. (A szerzőknek az eljárásra javasolt elnevezése ezért: „tranziens elasztoszteatográfia”). A két kórkép kezelésének alapja az életmód-változtatás, testsúlycsökkentés, diéta, fizikai aktivás, támogatva kognitív viselkedésterápiával. Mindenekelőtt a metabolikus szindróma tényezői, az elhízás, diabetes, hypertonia és dyslipidaemia kezelendők. A nem alkoholos steatohepatitisnek nincs specifikus, elfogadott gyógyszeres terápiája, úgy látszik, hogy a tartós E-vitamin-adás nagy dózis urzodeoxikólsavval kombinálva hasznos lehet. Ezenkívül az ómega-3 többszörösen telítetlen zsírsav is csökkentheti a steatosist, de ennek optimális dózisát még nem határozták meg. További kontrollált klinikai vizsgálatok szükségesek a jelenleg még experimentálisnak tekinthető kezelésmódok valódi értékének megállapítására. Orv. Hetil., 2013, 154, 1124–1134.

Restricted access