Search Results

You are looking at 1 - 10 of 13 items for

  • Author or Editor: Judit Fekete x
  • Refine by Access: All Content x
Clear All Modify Search

A tanulmány olyan – a világ különböző térségeiben létező – új típusú, egyedi kezdeményezésekre hívja fel a figyelmet, amelyek közösek egyrészt abban, hogy az együttműködésre, az eltérő szempontok és érdekek kölcsönös figyelembevételére, az előrelátásra építenek. Másrészt abban, hogy a hagyományos szisztémáknál, a megszokott eszközöknél hatékonyabban kezelik az adott gazdasági, társadalmi, szociális és környezeti problémákat. Figyelmeztet arra is, hogy a kirobbant válság nem elodázza, hanem még sürgetőbbé teszi az ilyen típusú újítások alkalmazását.

Restricted access

Adalékok a politika szociológiájához

Kríziskezelés a központi gazdaságirányítás és a főhatoságok részéről (Tegnapunk jelene)

Társadalomkutatás
Author: Judit Fekete

Az egyes gazdasági krízishelyzetekre adott számos központi politikai válasz kudarcba fulladt a legkülömbözőbb kultúrával rendelkező országokban, a külömböző politikai berendezkedésű társadalmakban, polgári demokráciában, volt és jelenlegi szocializmusokban egyaránt –nemzeti és nemzetközi szinten is. Az egyes központi gazdaságirÄ

Restricted access

A tanulmány korunk egyik legégetőbb problémájával foglalkozik: a hatékony társadalomirányítás és az emberi civilizáció jövőjével. Égető problémákkal szembesít. Taglalja, hogy mivel kell szakítanunk. És mutat egy lehetséges alternatívát is, hogy perspektívánk legyen a holnaphoz.

Restricted access

Nemzetközi szinten a pólusok dinamikus szegmensét jelentik az új gazdaságnak. Fejlesztési stratégiájuk ötvözi az innováció ösztönzését és a fenntarthatóság előmozdítását. A póluskoncepció ideájában és gyakorlatában rendhagyó törekvéseket és megoldásokat fedezhetünk fel a fejlesztéspolitikában és a különböző szereplők együttműködésében. Eddigi sikereik reményt ébreszthetnek aziránt, hogy sikerülhet válaszolni a XXI. század komplex kihívásaira és szé__

Restricted access

Közleményükben a szerzők analgetikum nefropátiában (ANP) szenvedő páciensek pszichés jellemzőit vizsgálták. Az ANP egy olyan gyógyszer (leginkább fájdalomcsillapítók) indukálta, kétoldali, krónikus tubulointersticiális vesebetegség, mely gyakran vezet veseelégtelenséghez. Mivel a kialakulásának hátterében szerepet játszó pszichés tényezők vonatkozásában ma még alig állnak rendelkezésre megbízható adatok, a szerzők a Hungarian Analgesic Nephropathy Study multicentrikus kutatás keretében 91 analgetikum nefropátiás páciens körében vizsgálták a különböző pszichológiai problémák és személyiségjellemzők előfordulását. A vizsgálat eredményei megerősítették, hogy az analgetikum nefropátiában szenvedők között jelentős gyakorisággal szerepelnek pszichés problémák, különösen a depressziós tünetek és bizonyos személyiségjellemzők (szorongás, illetve érzelemkezelési problémák, önérvényesítési zavarok). Az analgetikum nefropátiások életük során lényegesen nagyobb arányban szedtek tartósan pszichofarmakonokat. A depresszió magas gyakorisága ellenére a gyógyszerek között legnagyobb arányban az altató- és nyugtatószerek szerepeltek, ez a tény pedig a depresszió fel nem ismerésének, illetve alulkezelésének lehetőségére hívja fel a figyelmet. Eredményeik alapján a szerzők kísérletet tesznek a kapott eredmények értelmezésére, és hangsúlyozzák, hogy az analgetikum nefropátia megelőzésében és kezelésében elengedhetetlennek tűnik a pszichiáterek, pszichológusok bevonása, hiszen csak a multidiszciplináris megközelítés teszi lehetővé, hogy a páciensek tüneteinek enyhítésén túl életminőségük is javuljon.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Anett Fekete, Kinga Hadzsiev, Judit Bene, Antónia Nászai, Petra Mátyás, Ágnes Till, and Béla Melegh

Absztrakt:

Közleményünkben egy 62 éves anya és 41 éves lánya esetét ismertetjük. A mater neurológiai tünetei több évtizede ismertek, lányánál pedig 15 éves kivizsgálás után került sor a betegségdiagnosztizálásra. Intézetünkben a perifériás vérből izolált DNS-mintán indult célzott vizsgálat mitokondriális mutáció irányába. A szekvenciaferogram alapján 90% feletti heteroplazmiát mutató tranzíciót sikerült kimutatni. A klinikai fenotípus kétséget kizáróan egyik esetben sem volt karakterisztikus MERRF-szindrómára; a felnőttkori észlelés mellett a lipomák jelenléte sem típusos. Az évtizeden túli diagnosztikai Odüsszeia itt is arra utal, hogy hazánkban a mitokondriális DNS betegségei még mindig aluldiagnosztizáltak. Orv. Hetil., 2017, 158(12), 468–471.

Restricted access

Enterotoxigenic E. coli (ETEC) bacteria frequently cause watery diarrhoea in newborn and weaned pigs. Plasmids carrying genes of different enterotoxins and fimbrial adhesins, as well as plasmids conferring antimicrobial resistance are of prime importance in the epidemiology and pathogenesis of ETEC. Recent studies have revealed the significance of the porcine ETEC plasmid pTC, carrying tetracycline resistance gene tet(B) with enterotoxin genes. In contrast, the role of tet(A) plasmids in transferring resistance of porcine ETEC is less understood. The objective of the present study was to provide a comparative analysis of antimicrobial resistance and virulence gene profiles of porcine post-weaning ETEC strains representing pork-producing areas in Central Europe and in the USA, with special attention to plasmids carrying the tet(A) gene. Antimicrobial resistance phenotypes and genotypes of 87 porcine ETEC strains isolated from cases of post-weaning diarrhoea in Austria, the Czech Republic, Hungary and the Midwest USA was determined by disk diffusion and by PCR. Central European strains carrying tet(A) or tet(B) were further subjected to molecular characterisation of their tet plasmids. Results indicated that > 90% of the ETEC strains shared a common multidrug resistant (MDR) pattern of sulphamethoxazole (91%), tetracycline (84%) and streptomycin (80%) resistance. Tetracycline resistance was most frequently determined by the tet(B) gene (38%), while tet(A) was identified in 26% of all isolates with wide ranges for both tet gene types between some countries and with class 1 integrons and resistance genes co-transferred by conjugation. The virulence gene profiles included enterotoxin genes (lt, sta and/or stb), as well as adhesin genes (k88/f4, f18). Characterisation of two representative tet(A) plasmids of porcine F18+ ETEC from Central Europe revealed that the IncF plasmid (pES11732) of the Czech strain (~120 kb) carried tet(A) in association with catA1 for chloramphenicol resistance. The IncI1 plasmid (pES2172) of the Hungarian strain (~138 kb) carried tet(A) gene and a class 1 integron with an unusual variable region of 2,735 bp composed by two gene cassettes: estX-aadA1 encoding for streptothricin-spectinomycin/streptomycin resistance exemplifying simultaneous recruitment, assembly and transfer of multidrug resistance genes by the tet(A) plasmid of porcine ETEC. By this we provide the first description of IncF and IncI1 type plasmids of F18+ porcine enterotoxigenic E. coli responsible for cotransfer of the tet(A) gene with multidrug resistance. Additionally, the unusual determinant estX, encoding for streptothricin resistance, is first reported here in porcine enterotoxigenic E. coli.

Restricted access

Fiatal felnőtt korban diagnosztizált familiáris mediterrán láz

Familial Mediterranean fever diagnosed in early adulthood

Hematológia–Transzfuziológia
Authors: Henrietta Poset, Judit Kárteszi, Tibor Kalmár, Zoltán Maróti, Julianna Fekete, and Miklós Egyed

Összefoglaló. A familiáris mediterrán láz a herediter autoinflammatorikus betegségek közé tartozik. Klinikai tüneteit döntően a savós hártyák akut gyulladása (serositis: peritonitis, pleuritis, synovitis, ritkán pericarditis, meningitis) határozza meg. A betegség hátterében a pyrin fehérjét kódoló MEFV-gén többségében autoszómális recesszív módon öröklődő mutációi állnak. Legfontosabb szövődménye az amyloidosis, amely veseelégtelenséghez vezethet. Kezelésében első vonalbeli terápiaként a colchicin szerepel.

Fiatal nőbetegünket 12 éves kora óta több intézetben vizsgálták intenzív hasi fájdalommal és lázzal járó attakok miatt. A tünettan részeként hányás, hasmenés és mellkasi fájdalom jelentkezett. A gyulladásos epizódok 5–14 napig tartottak, a köztes időszakokban viszont teljesen jól volt. A rohamok alatt készült laboratóriumi vizsgálatok során leukocitózis, valamint emelkedett süllyedés és CRP mutatkozott. Intravazális hemolízisre utalt az anémia, retikulocitózis, magas Sebi, szérum szabad hemoglobin és LDH együttes megjelenése. Az EKG-én inferior és az anteroseptalis elvezetésekben átmenetileg negatív T-hullámok jelentek meg, ami pericarditis lehetőségét vetette fel. Fizikális státuszából kiemelendő a diszkrét, de progrediáló splenomegalia. Kizártuk a porphyriat, glucose-6-phosphat dehydrogenase-hiányt, PNH-t és C1-inhibitorhiányt. Az autoinflammatorikus betegség miatt elvégzett molekuláris genetikai vizsgálat az MEFV-génmutáció homozigóta formáját, a Familiáris mediterrán láz diagnózisát igazolta.

Summary. The familial Mediterranean fever is one of the hereditary autoinflammatory diseases. Its clinical symptoms are mainly determined by acute inflammation of the serous membranes (serositis: peritonitis, pleurisy, synovitis, rarely, pericarditis, meningitis). The background of the disease is mostly represented by autosomal recessively inherited mutations in the MEFV gene encoding the pyrine protein. Its most important complication is amyloidosis, which can lead to renal failure. Colchicine is included in its treatment, as a first-line therapy.

Our young female patient has been examined in several institutions since the age of 12 for attacks of intense abdominal pain and fever. The symptoms included vomiting, diarrhea, and chest pain. The inflammatory episodes lasted 5–14 days, but in the intervening periods she was free of symptoms. Laboratory tests performed during the inflammatory periods showed leukocytosis as well as increased ESR and CRP. Intravascular hemolysis was indicated by anemia, reticulocytosis, co-occurrence of high Sebi, serum free hemoglobin and LDH. On the ECG, transiently negative T waves appeared in the inferior and anteroseptal leads, raising the possibility of pericarditis. Of her clinical status, discrete but progressive splenomegaly should be highlighted. Porphyria, glucose-6-phosphat dehydrogenase deficiency, PNH, and C1 inhibitor deficiency were excluded during our examinations. Molecular genetic testing urged by autoinflammatory disease confirmed a homozygous form of the MEFV gene mutation and established the diagnosis of familial Mediterranean fever.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Mónika Fekete, Judit Pákó, Gergő Szőllősi, Krisztina Tóth, Mónika Szabó, Dorottya Horváth, and János Tamás Varga

Absztrakt:

Bevezetés: COPD-ben szenvedő betegeknél kóros tápláltsági állapot alakulhat ki a gyulladásos citokinek termelődése, valamint a beszűkült étrend miatt. Célkitűzés: A COPD-s betegek tápláltsági állapotának kombinált rizikószűrése, a testtömeg rendellenességének és kapcsolatának vizsgálata a légzőszervi és funkcionális paraméterekkel, valamint e rendellenességek életminőségre gyakorolt hatásának elemzése. Módszer: A tápláltsági rizikó kombinált szűrését végeztük MUST (Malnutrition Universal Screening Tool) kérdőívvel és a bioelektromosimpedancia-analízis elvén működő InBody 170 géppel, valamint OMRON BF511 testösszetétel-elemző mérőkészülékkel az Országos Korányi Pulmonológiai Intézet Légzésrehabilitációs Osztályán 2019. január 1. és december 31. között, 40 év feletti COPD-s betegek körében. Eredmények: A betegek medián életkora 66 (IQR 61–72) év, a medián BMI 24,5 (IQR 19,1–29,7) kg/m² volt; a 110 COPD-s beteg közül 32% (n = 35) alultáplált volt, és 45% (n = 49) akaratlanul fogyott az előző évben. Az alultáplált betegek gyengébb tüdőfunkcióval rendelkeztek (FEV1ref%: 36 [IQR 29–49]), mint a normál súlyú (FEV1ref%: 46 [IQR 35–52]) vagy túlsúllyal rendelkező (FEV1ref%: 46 [IQR 39–57]) betegek, életminőségük szignifikánsan gyengébb volt (65,63 vs. 56,59 vs. 47,23; p = 0,045). Szignifikáns korrelációt találtunk a BMI – FEV1ref% (ρ = 0,26; p = 0,007) és a BMI – exacerbatiók száma között (ρ = 0,37; p = 0,008). Következtetés: Megállapítottuk, hogy az alultáplált COPD-s betegek gyengébb tüdőfunkcióval és rosszabb életminőséggel rendelkeznek, valamint azt is, hogy a kóros tápláltsági állapot kialakulásának magas kockázata miatt COPD-s betegeknél javasoljuk a tápláltsági állapot rizikójának kombinált szűrését és a táplálásterápia hatékonyságának vizsgálatát. Orv Hetil. 2020; 161(40): 1711–1719.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Kinga Hadzsiev, László Balikó, Katalin Komlósi, Anett Lőcsei-Fekete, Györgyi Csábi, Judit Bene, Péter Kisfali, and Béla Melegh

Bevezetés: A herediter spasticus paraplegia progresszív, változó súlyosságú alsó végtagi spasticitással járó, klinikailag és genetikailag is eltérő kórképek összefoglaló neve. Az autoszomális domináns öröklésmenetet mutató herediter spasticus paraplegiák leggyakoribb okai a spastin gén különböző mutációi, incidenciája különböző etnikai csoportokban változó, 15–40%-ra tehető. A génmutáció következtében kialakuló spastin-funkcióvesztés progresszív neuronalis zavarhoz vezet, ami végül axondegenerációt hoz létre. Célkitűzés: A szerzők intézetében 2014 óta elérhető a spastin gén vizsgálata. Közleményükben a szerzők ismertetik az első 11 beteg vizsgálata során nyert tapasztalataikat. Módszer: A spastin gén 17 exonjának vizsgálata során, polimeráz láncreakciót követően, a termékeket Sanger-féle direkt szekvenálással analizálták. A spastin gén nagyobb átrendeződéseinek vizsgálatát multiplex ligatiofüggő próbaamplifikáció-technikával végezték el. A vizsgálatokra beérkezett vérminták nagy részét az intézet genetikai tanácsadójában részletes fenotípuselemzésen átesett betegek (8 beteg) mintái képezték, kisebb részt a minták külső intézetekből érkeztek a laboratóriumba. Eredmények: A 11 beteg molekuláris genetikai vizsgálata során 5 betegben 4 különböző, feltételezhetően patogén mutációt azonosítottak, ebből 1 az irodalomban is ismert. Következtetések: Jelen közleményben a szerzők beszámolnak az első hazai adatokról, amit 11 beteg vizsgálatával szereztek. Öt betegnél mutattak ki mutációt a spastin génben, ez 45,5% gyakoriságot mutat, ami a nemzetközi adatoknak megfelel. A hazai herediter spasticus paraplegiás betegek molekuláris genetikai vizsgálatával és ezt követően a genotípus-fenotípus részletes összehasonlításával értékes, új információk szerezhetők, amelyek a későbbiekben esetleg befolyásolhatják a terápiás lehetőségeinket, illetve döntéseinket. Orv. Hetil., 2015, 156(3), 113–117.

Restricted access