Search Results

You are looking at 1 - 2 of 2 items for

  • Author or Editor: Katalin Bors x
  • All content x
Clear All Modify Search
Orvosi Hetilap
Authors: Viktória Ferencz, Csaba Horváth, Sándor Huszár, and Katalin Bors

Bevezetés: Az osteoporosis fő következménye a csonttörés. A csonttörés esélyét a csont mennyiségén kívül számos tényező befolyásolja. A kockázati tényezők egy csoportja egyszerű kérdőívekkel vizsgálható. Célkitűzés: A jelen vizsgálat (Score-HU) célja volt, hogy felmérje az osteoporosisban szenvedő, oszteológiai szakrendelésre irányított postmenopausás nőknél (n = 11 221) az ismert kockázati tényezők előfordulási gyakoriságát. Módszer: A kockázati tényezőket minden beteg esetében egyszerű kérdőív segítségével rögzítették. Eredmények: A csonttörés legfontosabb kockázati tényezői gyakorisági sorrendben a következők voltak: korábbi csonttörés (79,4%), nem antiporotikus gyógyszerek szedése (vérnyomáscsökkentők 67,9%, altatók 36%, antidepresszánsok 26,5%, kortikoszteroidok 13,5%), mozgásképesség csökkenése (44,6%), korai menopausa (31,9%), dohányzás (31,2%), gyakori elesés (29,1%), rossz egészségi állapot (legalább 3 krónikus betegség előfordulása 24,1%). Következtetések: Az említett kockázati tényezők egyszerű klinikai felmérése alapján az osteoporoticus betegek csonttörési kockázatát pontosabban adhatjuk meg, mint ha csupán az oszteodenzitometriás mérési eredményre hagyatkozunk a törési kockázatbecslés során. Orv. Hetil., 2015, 156(4), 146–153.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Tünde Krähling, Katalin Balassa, Nóra Meggyesi, András Bors, Judit Csomor, Árpád Bátai, Gabriella Halm, Miklós Egyed, Sándor Fekete, Péter Reményi, Tamás Masszi, Attila Tordai, and Hajnalka Andrikovics

Bevezetés: A Philadelphia-kromoszóma negatív, „klasszikus” myeloproliferativ neoplasiák genetikai hátterében a Janus kináz 2, a calreticulin- és a trombopoetinreceptor génmutációit azonosították. Célkitűzés: A kóroki mutáció azonosítása 949, myeloproliferativ neoplasiában szenvedő betegnél. Módszer: A szerzők minőségi és mennyiségi allélspecifikus polimeráz láncreakció, fragmensanalízis, nagy felbontású olvadásigörbe-analízis és Sanger-szekvenálás kombinációit alkalmazták. Eredmények: 354 polycytaemia verában szenvedő beteg 98,6%-a (n = 349) hordozta a Janus kináz 2 gén V617F mutációját, 1,4%-uk (n = 5) pedig a 12. exon mutációit. Esszenciális thrombocythaemiában (n = 468) a betegek 61,3%-ánál (n = 287) V617F-, 25,2%-ánál (n = 118) calreticulin- és 2,1%-ánál (n = 10) trombopoetinreceptor-génmutációt találtak, míg a betegek 11,3%-a (n = 53) a fenti mutációk egyikét sem hordozta (triplán negatívak). Hasonló eloszlást tapasztaltak primer myelofibrosisban (n = 127): 58,3% (n = 74) V617F-, 23,6% (n = 30) calreticulin-, 6,3% (n = 8) trombopoetinreceptor mutáció pozitív, 11,8% (n = 15) triplán negatív. Következtetések: A calreticulingént érintő, nemrégiben felfedezett mutációk révén a Philadelphia kromoszóma negatív, „klasszikus” myeloproliferativ neoplasiában szenvedő betegek közel 90%-ánál határozható meg a betegséget okozó genetikai eltérés. Orv. Hetil., 2014, 155(52), 2074–2081.

Open access