Search Results

You are looking at 1 - 8 of 8 items for

  • Author or Editor: Király Attila x
  • All content x
Clear All Modify Search

With modern means of communication, the profession of archaeology gains unprecedented possibilities. Thoughtful digital data management became a key ingredient in constructing and applying scientific knowledge. Through digital media, archaeologists are increasingly and inevitably engaged in a cooperative system of stakeholders, which affects many existing norms of disciplinary behaviour. One of the grand challenges for archaeology is not just the use of software or the Web, but to understand their effects on the very core of its method, and to create a cyberinfrastructure for its own. My essay examines one of the key component of this process, digital data publication.

Restricted access

Bevezetés a pszichológia komputációs és evolúciós elméleteibe [Pinker, Steven: Hogyan muködik az elme?] (Krajcsi Attila)      635 Társaink megértése - a cselekvések látható és a szándékok lát­ha­tat­lan világa [Bíró Szilvia: A „naiv pszichológiai értelmezés” kezdetei: a racionális cselekvés elvének kísérleti vizsgálata csecsemokorban] (Király Ildikó)      638

Restricted access

Absztrakt

A revascularisatio egy akutan vagy krónikusan elzáródott, beszűkült ér átjárhatóságának visszaállítását jelenti. A sebészi módszerek és gyógyszerek mellett évtizedek óta rendelkezésre állnak és folyamatosan fejlődnek azok a minimálisan invazív módszerek, amelyek jelentős részét az intervenciós radiológia fejlesztette ki és alkalmazza. Az innovatív szakmák bizonyos szempontból hátrányban vannak, mert sokszor forradalmi újításaik csak lassan jutnak el az általános elfogadottsághoz, és a nagy populáción végzett tanulmányok gyakran egyáltalán nem vagy csak késéssel végezhetők el. Mindezek ellenére ma már elfogadott és bizonyított a szerepük az aorta, valamint a renalis és perifériás artériák betegségeiben, amelyeket a szerzők ebben a közleményben elemeznek. Orv. Hetil., 2015, 156(17), 665–673.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Péter Attila Király, Krisztián Kállay, Dóra Marosvári, Gábor Benyó, Anita Szőke, Judit Csomor, and Csaba Bödör

Absztrakt

A myelodysplasiás szindróma és az akut myeloid leukaemia döntően sporadikus megbetegedések, azonban a fiatalkorban előforduló, illetve a családi halmozódást mutató esetekről egyre gyakrabban derül ki, hogy valójában örökletes kórképek, amelyek hátterében a myeloid vérképzést szabályozó faktorok autoszomális domináns mutációi állnak. Ezen örökletes mutációk jellegzetes szindrómákat hoznak létre, amelyek fokozott kockázattal járnak myelodysplasia és akut leukaemia kialakulására (prediszpozíciós szindrómák). Jelenleg négy ilyen szindróma ismert: (1) a CEBPA-, valamint a (2) GATA2-mutációt hordozó familiáris myelodysplasia/akut leukaemia, (3) a familiáris vérlemezke-funkciózavar talaján kialakuló myelodysplasia a RUNX1 gén mutációjával és (4) a telomerázbiológiát érintő kórképek, amelyek a TERT vagy TERC gének mutációival jellemezhetők. A közelmúltban derült ki, hogy az ANKRD26, ETV6, SRP72 és DDX41 gének mutációi szintén szerepet játszhatnak familiáris myeloid kórképek kialakításában. Jelen összefoglaló közlemény célja e különleges betegségcsoportra való figyelemfelhívás, valamint e kórképek genetikai és klinikai hátterének ismertetése. Orv. Hetil., 2016, 157(8), 283–289.

Open access

Absztrakt:

A familiáris myelodysplasiás szindróma (FMDS) egy ritka, klinikailag rendkívül heterogén megjelenésű örökletes kórkép. Az FMDS hátterében általában prediszpozíciós szindrómák állnak, melyeket különböző géneket érintő autoszomális dominánsan öröklődő mutációk okoznak. Az eddig leírt hajlamosító variánsok túlnyomó része pontmutáció vagy néhány bázispárra kiterjedő deléció, azonban a betegség genetikai komplexitását jellemzi, hogy olykor DNS-kópiaszám-változások is előfordulnak. Tanulmányunkban klinikai adatok alapján diagnosztizált familiáris myelodysplasiás szindrómában szenvedő testvérpár és szüleik mintáit vizsgáltuk a kiegyensúlyozatlan genomikus abnormalitások detektálására is alkalmas multiplex ligatiofüggő szondaamplifikációs módszerrel. A vizsgálat során mindkét gyermek és az édesapa DNS-mintájában a TERC gént érintő részleges deléciót azonosítottunk. Az általunk azonosított genetikai eltérés alapján a vizsgált eset az ún. „telomere biology disorder” (TBD) prediszpozíciós szindrómák közé tartozik. Az öröklött csontvelő-elégtelenséggel járó kórkép családon belüli halmozódása felhívja a figyelmet a betegségben előforduló germline kópiaszám-változások vizsgálatának, valamint a részletes családi anamnézis felvételének fontosságára. A genetikai háttér tisztázásának a további terápiás döntések meghozatalában is fontos szerepe van, mivel a gyermekkori MDS hátterében álló prediszpozíciós szindrómák a rájuk jellemző fenotípus nélkül is jelen lehetnek a vizsgált betegekben, befolyásolva az MDS kezelésének kimenetelét.

Restricted access
Journal of Thermal Analysis and Calorimetry
Authors: Imre Szilágyi, István Sajó, Péter Király, Gábor Tárkányi, Attila Tóth, András Szabó, Katalin Varga-Josepovits, János Madarász, and György Pokol

Abstract  

This article discusses the formation and structure of ammonium tungsten bronzes, (NH4)xWO3−y. As analytical tools, TG/DTA-MS, XRD, SEM, Raman, XPS, and 1H-MAS NMR were used. The well-known α-hexagonal ammonium tungsten bronze (α-HATB, ICDD 42-0452) was thermally reduced and around 550 °C a hexagonal ammonium tungsten bronze formed, whose structure was similar to α-HATB, but the hexagonal channels were almost completely empty; thus, this phase was called reduced hexagonal (h-) WO3. In contrast with earlier considerations, it was found that the oxidation state of W atoms influenced at least as much the cell parameters of α-HATB and h-WO3, as the packing of the hexagonal channels. Between 600 and 650 °C reduced h-WO3 transformed into another ammonium tungsten bronze, whose structure was disputed in the literature. It was found that the structure of this phase—called β-HATB, (NH4)0.001WO2.79—was hexagonal.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Viktória Fésüs, Dóra Marosvári, Béla Kajtár, Péter Attila Király, Judit Demeter, Tímea Gurbity Pálfi, Miklós Egyed, Márk Plander, Péter Farkas, Zoltán Mátrai, András Matolcsy, and Csaba Bödör

Absztrakt:

Bevezetés: Az elmúlt években jelentős előrelépések történtek a krónikus lymphocytás leukaemia kezelésében, ugyanis az új innovatív gyógyszerek a TP53-defektust hordozó csoportban is hatékonynak bizonyultak. Ezen betegek maradéktalan azonosításához elengedhetetlen a TP53-defektus mindkét formájának (17p-deletio és TP53-mutációk) vizsgálata. A TP53-mutációk vizsgálata ma a nemzetközi ajánlások részét képezi, segítséget nyújtva az optimális terápiás stratégia megalkotásában. Célkitűzés: Jelen tanulmány célja a TP53-mutációk előfordulásának és a 17p-deletióhoz való viszonyának meghatározása, valamint a mutációk rutindiagnosztikus kimutatására alkalmas szekvenálási eljárás beállítása volt. Módszer: A mutációanalízist Sanger-szekvenálással végeztük el 196, krónikus lymphocytás leukaemiában szenvedő beteg esetében. Eredmények: A betegek 15,8%-ában azonosítottunk TP53-mutációt, ami az esetek felében 17p-deletio nélkül fordult elő. A TP53-defektus mindkét formájának vizsgálatával összesen a betegek 25,4%-ánál azonosítottunk TP53-defektust. Következtetések: A mutációanalízis elvégzésével további 10% magas rizikójú beteg azonosítható, akik számára a legjobb választást az ebben a betegcsoportban is hatékony új célzott terápiák jelentik. Orv. Hetil., 2017, 158(6), 220–228.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Hajnalka Andrikovics, Anikó Szilvási, Nóra Meggyesi, Viktória Király, Gabriella Halm, Sándor Lueff, Sarolta Nahajevszky, Gábor Mikala, Andrea Sipos, Nóra Lovas, Zoltán Csukly, Zoltán Mátrai, Júlia Tamáska, Attila Tordai, and Tamás Masszi

A myeloproliferatív szindróma a hematopoietikus őssejt klonális zavara, amelynek kialakulásában feltehetően részt vesz a 2-es típusú Janus kináz gén Val617Phe pontmutációja. Az aktiváló mutáció előfordulási gyakorisága az eddigi adatok szerint polycytaemia verában 80%, essentialis thrombocythaemiában 35%, krónikus idiopathiás myelofibrosisban pedig 50% körüli értékeket mutat. A fent említett kórképek diagnózisa eddig szekunder faktorok kizárásán, valamint csontvelő biopsziás vizsgálaton alapult. Munkánk célja egyszerű és rutin körülmények között alkalmazható molekuláris genetikai technikák beállítása volt a 2-es típusú Janus kináz gén Val617Phe pontmutáció kimutatására. Az adatok segítségével a mutáció pozitív és mutáció negatív myeloproliferatív szindrómában szenvedő betegek klinikai adatait kívántuk összehasonlítani. A Val617Phe mutáció előfordulási gyakoriságát 252 myeloproliferatív szindróma miatt gondozott beteg perifériás vérmintájából vizsgáltuk allél specifikus polimeráz láncreakcióval. Polycytaemia verában a mutáció előfordulási gyakorisága 85,4% (117/137), essentialis thrombocytaemiában 56,6% (56/99), krónikus idiopathiás myelofibrosisban pedig 87,5% (14/16) volt. A Val617Phe-pozitív polycytaemia verában és essentialis thrombocythaemiában szenvedő betegcsoportokban szignifikánsan nagyobb, a diagnózis megállapításakor mért hemoglobinszint és fehérvérsejtszám értékeket találtunk, mint a Val617Phe-negatív betegeknél. A splenomegalia és a különböző szövődmények (trombózis, vérzés, transzformáció akut leukémiába) előfordulási gyakorisága nem tért el szignifikánsan a Val617Phe-pozitív, illetve negatív csoportok között. Összefoglalásként megállapítható, hogy a 2-es típusú Janus kináz Val617Phe mutáció-analízis rutin laboratóriumban kivitelezhető, nem invazív módszer, amely nagymértékben segíti a myeloproliferatív szindróma differenciáldiagnosztikáját. Bár a Val617Phe mutáció-kimutatás pontos helye a myeloproliferatív szindróma diagnosztikai algoritmusában jelenleg még nem került meghatározásra széleskörű szakmai konszenzus alapján, a vizsgálat elvégzése javasolt ismeretlen eredetű erythrocytosis és thrombocytosis esetén.

Restricted access