Search Results

You are looking at 1 - 5 of 5 items for

  • Author or Editor: László Gerő x
  • All content x
Clear All Modify Search

Absztrakt

Tökéletes normoglykaemia az 1-es típusú diabeteses betegekben csak sikeres pancreas- vagy Langerhans-sziget-transzplantációval érhető el. A teljes pancreas sebészi beültetése invazív, a beteget jelentősen terhelő beavatkozás. A Langerhans-szigetek átültetése nem jelent nagyobb terhelést, de a szigetgraft túlélése korlátozott. Mindkét beavatkozás közös hátránya a nagyfokú donorhiány. A nehézségek egy része áthidalható lenne olyan „mesterséges β-sejtek” alkalmazásával, amelyek ultrastruktúrája azonos a természetes ß-sejtekével, és glükózdependens módon termelnek és választanak el inzulint. Jelenleg három ilyen módszer is rendelkezésünkre áll: β-sejt-képzés az exokrin pancreas ductalis sejtjeiből, β-sejt-képzés őssejtekből, valamint a transzkripciós faktorok virális bevitelével előidézett Langerhans-sziget-neogenezis. A szerző e három módszerrel szerzett tapasztalatokat, experimentális eredményeket foglalja össze. Orv. Hetil, 2016, 157(19), 740–745.

Open access

Az 1-es típusú diabetes mellitus az összes diabeteses betegségnek mintegy 10%-át képezi. Kialakulásának oka a béta-sejtek ellen irányuló autoimmun folyamat, amely e sejtek folyamatos és irreverzíbilis pusztulásához, és így az endogén inzulintermelés teljes és végleges megszűnéséhez vezet. Emiatt e betegeknek a betegség kezdetétől inzulinkezelést kell kapniuk. A szerző a betegség patogenezisét, epidemiológiáját, tünettanát, valamint a terápia és gondozás lehetséges módjait foglalja össze.

Open access

A 2-es típusú diabetes az összes cukorbetegesetek mintegy 90%-át teszi ki. Patogenezisében – az inzulinrezisztencia mellett – kiemelt fontosságú az elégtelen béta-sejt-működés. A béta-sejtek elégtelen inzulintermelését és -szekrécióját az úgynevezett szekretagóg gyógyszerek fokozzák, két fő csoportjukat a szulfanilureák és az inkretin hatású vegyületek képezik. Az utóbbi években a béta-sejtek egyre több olyan genetikai eltérésére derült fény, amelyek befolyásolják e szekretagóg gyógyszerek hatékonyságát. E génpolimorfizmusok egy része a KATP-csatornát kódoló géneken (KCNJ11 és ABCC8) van, s a mutáció egyaránt előidézheti az inzulinszekréció csökkenését vagy fokozódását, befolyásolja a szulfanilureára adott inzulinválaszt. Más polimorfizmusok különböző enzimek vagy transzkripciós faktorok génjein találhatók. Közülük az utóbbi időben legtöbbet a TCF7L2 gén varianciáját és annak klinikai jelentőségét tanulmányozták. A szerzők a dolgozatban áttekintik az említett génpolimorfizmusokat és szerepüket az inzulinszekrécióban. Orv. Hetil., 2011, 152, 1651–1660.

Open access

A nagyszámú 2-es típusú diabeteses beteg bevonásával végzett, hosszú távú vizsgálatok eredményei egyértelműen bizonyították, hogy a tartósan jó anyagcserehelyzettel megelőzhetők a késői (micro- és macrovascularis) szövődmények. Jelen felmérésben a szerzők beavatkozással nem járó, úgynevezett obszervációs vizsgálat során Magyarország 50 cukorbeteg-szakellátó helyén 2007–2008-ban humán premix készítményről analóg premix inzulinra [bifázisos aszpart inzulin (BIAsp) – NovoMix® 30] átállított betegek adatait elemzik retrospektív módon. Az analízisbe bevont 2898 beteg átlagéletkora 66,20 ± 10,10 év, a diagnózistól eltelt idő az esetek 43%-ában több mint 10 év volt. A NovoMix® 30-kezelés hatodik hónapjának végén a HbA 1c jelentős, statisztikailag szignifikáns javulását észlelték: a kiinduláskor mért 9,10 ± 1,44%-os szint 7,62 ± 1,00%-ra csökkent ( p < 0,001). A lipidprofil is előnyösen változott (bár a célértéket az esetek többségében nem sikerült elérni). A szisztolés és diasztolés vérnyomás átlaga alacsonyabb lett, a testsúly 84,2 ± 14,9 kg-ról 82,6 ± 13,9 kg-ra ( p < 0,01) csökkent. Mindez a kiinduláshoz képest alacsonyabb napi inzulinadag (49,0 ± 17,4 IE versus 48,4 ± 17,6 IE, p < 0,001) és a hypoglykaemiás epizódok előfordulásának szignifikáns csökkenése mellett alakult ki. Az eredmények igazolták, hogy NovoMix® 30-kezeléssel a szénhidrát-anyagcsere jelentősen javul, ami részben az alacsonyabb HbA 1c -szintben és a célértéket elérők szignifikánsan magasabb számában, másrészt a ritkábban előforduló hypoglykaemiás reakciókban nyilvánult meg. Az egyéb cardiovascularis tényezők szignifikáns javulása szintén fontos eredmény, de ennek magyarázata egyelőre hiányzik, és kontrollált, prospektív tanulmányok elvégzését igényli.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Viktória Ferencz, Beatrix Domján, László Gerő, Tímea Tänczer, and Gy. Ádám Tabák

Absztrakt

Az inzulinkezelés a cukorbetegség leghatékonyabb kezelési módja. A microvascularis szövődmények kockázatának egyértelmű csökkentése és az esetleges hosszú távú cardiovascularis előnyök elérésének azonban ára van: a (súlyos) hypoglykaemia kockázata 2–3-szorosára nő, továbbá az inzulinkezelt betegek testsúlya gyorsabban növekszik, mint az egyéb kezelésben részesülőké. Egy vizsgálatban ráadásul az intenzív glykaemiás kezelés mellett (ami gyakrabban igényelt inzulint) növekedett az összmortalitás is. Jól ismert ezeken kívül az inzulin növekedési faktorszerű hatása, ami fokozott mitogenitást eredményezhet. Ezen potenciális mellékhatások mind a beteg, mind az orvos részéről gátat szabhatnak az inzulinterápia elkezdésének. A közleményben a szerzők bemutatják, hogy a cukorbetegség diagnózisakor alkalmazott átmeneti intenzív inzulinkezelés hosszú távú remissziót eredményezhet. Tárgyalják továbbá az inzulinkezelés elkezdésének optimális módját (napi egyszeri bázisinzulin), illetve az intenzifikálás lehetőségeit is. Kitérnek az analóg inzulinok farmakokinetikai előnyeire, és bemutatják, hogy az új bázisanalógok mellett hasonló hatékonyság érhető el, mint a humán inzulinnal, miközben a hypoglykaemia kockázata körülbelül 20–30%-kal csökken. Orv. Hetil., 2015, 156(36), 1443–1450.

Open access