Search Results

Abstract

This study examines the Millennium exhibition held in Budapest in 1896, highlighting the constructed nature of the celebration which put an end to the debates of historians by a legislative decision, as well as the functioning of the commemoration, the role of visual components and certain other aspects of the exhibition regarded as a central event. It also brings together undertakings from the fields of literary studies and fiction which relate to or capitalise on the period, and which are interesting from the point of view of functionality and popularity.

Abstract

Background: Although liver biopsy (LB) is the gold standard for the morphological diagnosis of diseases of the liver, recent noninvasive tests may also help in the evaluation of liver fibrosis. We have studied blood fibrosis markers and liver stiffness (LS) measurement to assess fibrosis in different forms of chronic hepatitis C virus (HCV) infection. Patients and methods: Out of 119 HCV-infected patients, 75 had biopsy-proven chronic hepatitis C, 24 had HCV cirrhosis, 20 individuals were symptom-free HCV carriers with persistently normal alanine aminotransferase (PNA), and 30 healthy blood donors served as controls. Wai's aspartate-aminotransferase (AST) to platelet ratio index (APRI) was calculated from serum AST and blood platelet number. Serum HCV-RNA (hepatitis C virus ribonucleic acid), procollagen-III-peptide (P-III-P) and hyaluronic acid (HA), plasma transforming growth factor β-1 (TGFβ-1), Knodell's histological activity index (HAI), and METAVIR fibrosis score were determined, and for LS measurement transient elastography (TE) (FibroScan) was applied. Results: In chronic hepatitis C patients, all fibrosis markers were significantly elevated compared to normal controls. HA, APRI, and LS values were highest in HCV cirrhosis and nonresponders to PEG-IFN + ribavirin (P/R) therapy. High P-III-P values occurred only in advanced fibrosis. Serum HA correlated with the fibrosis stage. Plasma TGFβ-1 was significantly higher in patients with chronic hepatitis C than in symptom-free HCV carriers, and it correlated with HAI. After 3–6 months of P/R therapy, both HA and TGFβ-1 levels significantly decreased even in virological nonresponders. APRI was 0.21 ± 0.05 in normal controls, 0.20 ± 0.08 in symptom-free HCV carriers, 0.70 ± 0.40 in patients with chronic hepatitis C, and 3.21 ± 2.3 in HCV cirrhosis cases. LS values were 5.10 ± 1.19 kPa in controls, 5.38 ± 1.37 kPa in HCV carriers with PNA, 9.67 ± 4.11 kPa in chronic hepatitis C patients, 6.56 ± 2.61 kPa in patients with sustained virological response, 18.55 ± 11.65 kPa in nonresponders to P/R, and 37.40 ± 16.85 kPa in HCV cirrhosis cases. On the basis of a novel sequential algorithm that comprises APRI and LS for assessment of fibrosis, 47% of our HCV patients did not need biopsy for diagnosing significant (F ≥ 2) fibrosis. Conclusion: Both blood fibrosis markers and LS, particularly in combination, represent an advance in the noninvasive assessment of fibrosis in HCV infection. P/R treatment may inhibit fibrosis progression even independently of virological response.

Absztrakt:

Bevezetés: Az elmúlt 10 évben a nem klasszifikálható neurológiai vagy pszichiátriai tünetegyüttes képében megjelenő encephalitisek esetén egyre gyakrabban igazolódik be, hogy a háttérben a központi idegrendszer valamely fehérjéje ellen induló autoimmun folyamat áll. A paraneoplasiás limbicus encephalitisek esetében intracelluláris antigének (anti-Hu/ANNA1, anti-Ri/ANNA2, anti-CV2/CRMP5 és anti-Ma2/Ta) ellen indul immunreakció, mely mögött tüdő-, ovarium- vagy heredaganat áll, és jellemző a rossz prognózis. Ezzel szemben az utóbbi években felfedezett, színes klinikai képpel megjelenő autoimmun encephalitisek mögött gyakran bizonyítható a neuronalis sejtfelszíni receptor (NMDAR, GABA_BR, AMPAR) vagy szinaptikus fehérje (LGI1, CASPR2) ellen képződő autoantitestek jelenléte, ami immunszuppressziós kezelésre jól reagál. Célkitűzés: Célunk felhívni a figyelmet a neurológiai, pszichiátriai és intenzív terápiás ellátást igénylő autoimmun encephalitises esetek emelkedő számára, valamint az autoantitestek kimutatásának jelentőségére. Módszer: Laboratóriumunkba az elmúlt 6 évben 836 autoimmun encephalitis irányú, 717 beteghez tartozó vizsgálatkérés érkezett. A betegek szérum- és liquormintáit 6 különböző receptorfehérjével transzfektált sejtvonalból álló BIOCHIP-en vizsgáltuk indirekt immunfluoreszcens technikával. Eredmények: A vizsgált betegek 7,5%-ában tudtunk valamelyik receptorfehérje ellen IgG autoantitestet kimutatni. Gyakorisági sorrendben NMDAR > LGI1 > GABA_BR > CASPR2 ellen találtunk pozitív eseteket. Következtetés: Az autoantitest kimutatása segít a betegség korai stádiumban való felismerésében és a diagnózis felállításában. Mindez fontos, mert az időben felismert betegek eredményesen kezelhetőek plazmaferézissel vagy immunszuppresszív szerekkel, melyek hatékonyságát ismételt autoantitestmeghatározással lehet követni. Ezért a laboratóriumnak nagy szerepe lehet a gyorsan progrediáló kóros idegrendszeri folyamatok megállításában. Orv Hetil. 2018; 159(3): 107–112.

Bevezetés: Krónikus hepatitis C-vírus-fertőzésben a citokineket kódoló génvariánsok szerepének kutatása az érdeklődés előterébe került. Célkitűzés: A szerzők krónikus hepatitis C-vírus-fertőzöttekben vizsgálták az IL28B-polimorfizmusok előfordulását és az egyes variánsok hatását az interferonalapú antivirális kezelés kimenetelére. Meghatározták az összefüggést az IL28B genotípusok és a betegek perifériás vérében az aktivált monocyták és lymphocyták Th1/Th2 citokin termelése között. Módszer: A genetikai tanulmányba 748 krónikus hepatitis C-vírus-fertőzött egyént vontak be. Közülük 420 beteget kezeltek pegilált interferon alfa 2a/2b injekcióval és per os ribavirinnel 24–72 héten át. A kezelés utáni követési időszak tartama 24 hét volt. A peginterferonnal és ribavirinnel kezelt betegek közül 195 (46,4%) ért el tartós virológiai választ, vagyis 24 héttel a kezelés befejezése után hepatitis C-vírus-RNS-negativitást. Kontrollként 105 egészséges egyén szolgált, normális májpróbákkal és negatív hepatitis B- és C-vírus, valamint humán immundeficientiavírus-szerológiával. Genotipizáltak még 475 egészséges roma egyént (230 férfi, 245 nő, átlagéletkor 47±8 év). Az IL28B rs12979860 polimorfizmust Custom Taqman SNP Genotyping Assays (Applied Biosystems, Life Technologies, Foster, CA, USA) segítségével határozták meg. A Th1/Th2 citokinszint-vizsgálatokhoz 40 hepatitis C-vírus-fertőzött beteg TLR-4 ligand lipopoliszacharidával aktivált perifériás vér monocytáinak, valamint PMA+Ionomycin stimulált lymphocytáinak tumornekrózis-faktor-α-, interleukin-2-, interferon-γ-, interleukin-2- és interleukin-4-termelését mérték a sejtek felülúszójában FACS-CBA, Becton–Dickinson-teszttel. Eredmények: Az IL28B rs12979860 CC genotípus hepatitis C-vírus-fertőzött betegekben kisebb gyakorisággal fordult elő, mint a kontrollban (26,1% vs. 51,4%, OR 0,333, p<0,001), míg a T-allél a betegekben volt gyakoribb (73,9% vs. 48,6%, OR 3,003, p<0,001). Az IL28B CC genotípusú peginterferonnal és ribavirinnel kezelt betegekben a tartós virológiai válasz aránya 58,6%, a CT genotípusúakban 40,8% (OR 2,057, p = 0,002), míg a T-allélt hordozókban 41,8% volt (OR 1,976, p = 0,002). Az aktivált monocyták tumornekrózis-faktor-α-termelése magasabb volt IL28B CC genotípusú betegekben, mint a nem CC genotípusúak esetében (p<0,01). Hasonlóképpen, az aktivált lymphocyták tumornekrózis-faktor-α-, interleukin-2- és interferon-γ-termelése is szignifikánsan magasabb volt IL28B CC-hordozó egyénekben (p<0,01). Következtetések: Az IL28B CC protektív hatású krónikus hepatitis C-vírus-fertőzéssel szemben, és pozitív prediktora a tartós virológiai válasznak az interferonalapú antivirális terápia során. Hepatitis C-vírus-fertőzött betegekben IL28B CC genotípus esetén fokozott Th1 citokin termelése indukálható a perifériás vér monocytáiban és lymphocytáiban, ami szerepet játszhat a vírus gyors immunológiai kontrolljában és a tartós virológiai válasz létrejöttében. Orv. Hetil., 2013, 154, 1261–1268.