Search Results

You are looking at 1 - 7 of 7 items for

  • Author or Editor: Tamás Fischer x
Clear All Modify Search

Abstract

In the genesis and later development of age-related macular degeneration (AMD), endothelial dysfunction (ED) has a crucial role. Various medicines (ACE inhibitors, AR blockers, statins, acetylsalicylic acid, trimetazidine, and third generation beta blockers) exert a beneficial effect on endothelial dysfunction or its consequential functional, structural and metabolic disorders. The beneficial effect of a favourable influence on and successful treatment of ED in patients with chronic vascular and cardiovascular diseases has become evidence now. In ED induced by oxidative stress (OS) ACE inhibitors, AR blockers and statins regenerate the lost balance between vasoconstrictors and vasodilators, growth factors and their inhibitors, pro-inflammatory and anti-inflammatory agents, as well as pro-thrombotic and fibrinolytic factors. They inhibit the development of OS and the evolution of its harmful effects. In addition, the AT1-receptor blocker telmisartan, with its peroxisome proliferator-activated receptor-gamma (PPARγ) agonist effect, also inhibits the development of choroidal neovascularisation (CNV); it exerts a clinically favourable influence on CNV and improves it. Aspirin, with its pleiotropic antiplatelet activity, effectively contributes to the restoration of the balance of endothelium, and trimetazidine helps in normalising, restoring the pathological metabolic status of organ tissues with impaired function. The third generation beta blocker carvedilol, nebivolol, as well as the PPARγ agonist pioglitazone and rosiglitazone exert their protective vascular effects exactly by means of their mitochondrial antioxidant effects. As the human vascular system is uniform, consubstantial; thus medicines beneficial in ED exert a favourable effect also on the vessels of the eye, in the retina. Based on the above, it seems logical to presume that, as a part of our primary and secondary preventive activity, such medicines should be given to (1) patients who have no macular degeneration, but have risk factors of AMD [and cardiovascular (CV) disease] inducing ED, and are older than 50 years; (2) patients who have been diagnosed with unilateral AMD, in order to prevent the damage of the contralateral eye due to macular degeneration; and finally (3) patients who have been diagnosed with bilateral AMD, in order to avert deterioration and in the hope of a potential improvement. In addition, we should strive to completely eliminate the risk factors of macular degeneration (and CV disease) which induce OS and consequential ED.

“A novel interpretation of relations between phenomena, particularly if it is a source for intellectual value, is worth as much as a discovery”

Confucius

Restricted access

Absztrakt

A szem struktúráit vérrel ellátó érendothelium működészavarának kulcsfontosságú a szerepe az időskori maculadegeneráció létrejöttében, és indirekt bizonyítékok arra utalnak, hogy az időskori maculadegeneráció érbetegség, végső soron az egész érrendszer megbetegedésének a része. A vascularis események csökkenését eredményező beavatkozások nyomán az endotheldiszfunkció javulása/gyógyulása következik be: az endotheldiszfunkció helyreállítása megakadályozza az érbántalom és így az időskori maculadegeneráció kialakulását vagy csökkenti a már kialakult elváltozást. Ami a kockázati tényezők jelenlétében kialakuló endotheldiszfunkció és következményes időskori maculadegeneráció kiküszöbölésének, illetve megelőzésének stratégiáját illeti, számos – az endothel-működészavart javító, korrigáló – nem gyógyszeres és farmakológiai intervenció áll rendelkezésünkre. Ezek az életmód helyes irányba történő megváltoztatásával függenek össze: 1. a dohányzás abbahagyása; 2. túlsúly esetén a testsúly csökkentése; 3. megfelelő fizikai aktivitás/több testmozgás; 4. helyes étrend: a) kellő mennyiségű flavonoid, polifenol, kurkumin bevitele; b) ómega-3 hosszú láncú, többszörösen telítetlen zsírsav, dokozahexaénsav, eikozapentaénsav bevitele; c) karotinoidok – lutein és zeaxantin – bevitele; d) optimális glykaemiás indexű táplálék fogyasztása; e) a túlzott energiabevitel korlátozása; f) a stresszes életmód kerülése/krónikus stressz kiküszöbölése. Előnyben kell, hogy részesítsük a nem gyógyszeres beavatkozásokat a gyógyszeres intervenciós eszközökkel szemben akkor is, ha mindkettőt együtt, egymás mellett alkalmazzuk. Orv. Hetil., 2015, 156(28), 1128–1132.

Restricted access

A szem struktúráit vérrel ellátó érendothelium működészavarának kulcsfontosságú a szerepe az időskori maculadegeneráció létrejöttében, és indirekt bizonyítékok arra utalnak, hogy az időskori maculadegeneráció érbetegség, végső soron az egész érrendszer megbetegedésének a része. Az ártalmak, a rizikófaktorok oxidatív stresszhez vezetnek, ami aktiválja az endothelt, és szövetkárosodás alakul ki. Az erek, így a szem érhártyájában, a chorioideában lévő erek falát is számos ismétlődő és/vagy elhúzódó inger éri, amelyek mechanikai, fizikai, kémiai, mikrobiológiai, immunológiai, illetve genetikai eredetűek lehetnek. Bármilyen hosszan tartó/ismétlődő ártalom, amely működésbe hozza a védekezés láncreakcióját, gyulladást vált ki. Az ártalmas behatás eliminálásának sikertelensége endothelműködés-zavart, ér/szövet károsodást, időskori maculadegenerációt eredményez(het). Mindezek a tények arra utalnak, hogy az időskori maculadegeneráció érbetegség, az egész érrendszer megbetegedésének a része. Ami a kockázati tényezők jelenlétében kialakuló endotheldiszfunkció és következményes időskori maculadegeneráció kiküszöbölésének, megelőzésének, illetve megszüntetésének stratégiáját illeti, számos jótékony nem gyógyszeres és farmakológiai intervenció áll rendelkezésre: joggal várható, hogy az endotheldiszfunkció helyreállítása megakadályozza az érbántalom és így az időskori maculadegeneráció kialakulását vagy csökkenti a már kialakult elváltozást. Orv. Hetil., 2015, 156(9), 358–365.

Restricted access

Absztrakt

A szem struktúráit vérrel ellátó érendothelium működészavarának kulcsfontosságú szerepe van az időskori maculadegeneráció létrejöttében. Az időskori maculadegeneráció érbetegség, végső soron az egész érrendszer megbetegedésének a része. Az endotheldiszfunkció helyreállítása megakadályozza az érbántalom és így az időskori maculadegeneráció kialakulását, vagy csökkenti a már kialakult elváltozást. A kockázati tényezők jelenlétében kialakuló endotheldiszfunkció és következményes időskori maculadegeneráció kiküszöbölésére, megelőzésére, illetve kezelésére nem gyógyszeres és gyógyszeres lehetőségek állnak rendelkezésre. Jelen dolgozat a gyógyszeres intervenciót taglalja. Ezek közé tartoznak a renin-angiotenzin rendszert gátló angiotenzinkonvertálóenzim-gátlók, angiotenzinreceptor-blokkolók és renininhibitorok, statinok, acetilszalicilsav, trimetazidin, harmadik generációs béta-blokkolók, peroxiszómaproliferátor-aktivált receptor-gamma-agonisták, folsav, D-vitamin, melatonin, az előrehaladt glikációs végtermékek keresztkötéseit feltörő alagebrium, az endothelinreceptor-antagonista bosentan, koenzim Q10, „kauzális” antioxidáns vitaminok, rezveratrol, L-arginin, szerotoninreceptor-agonisták, tumornekrózis-faktor-alfa-blokkolók, a komplement alternatív útjának specifikus gátlója, kurkumin és a doxiciklin. Az endothel működésének helyreállítása stabilizálja az állapotot idült érbetegségek, így időskori maculadegeneráció esetében is. Az emberi érrendszer egylényegűségét is tekintetbe véve a megelőzésre a felsorolt gyógyszereket azoknak a betegeknek kell adni, (1) akiknek nincs maculadegenerációja, de fennállnak az időskori maculadegeneráció endothelműködés-zavart kiváltó kockázati tényezői és 50 évesnél idősebbek, (2) akiknél egyoldali időskori maculadegenerációt állapítottak meg, a másik szem károsodásának a megelőzésére, valamint (3) kétoldali időskori maculadegenerációban szenvedőknek a romlás kivédésére és az esetleges javulás reményében. Mindezekhez randomizált prospektív klinikai vizsgálatok szükségesek. Orv. Hetil., 2015, 156(46), 1847–1858.

Restricted access

Az időskori maculadegeneratio (AMD) létrejöttében és későbbi alakulásában az endothel-diszfunkciónak (ED) kulcsszerepe van. Az endothelfunkció-zavarra, illetve annak következményes kóros működésbeli, strukturális és anyagcsere-elváltozásaira különböző gyógyszerek (ACE-inhibitorok, AR-blokkolók, statinok, acetilszalicilsav, trimetazidin) kedvező hatással vannak. Az ED kedvező befolyásolásának, sikeres kezelésének jótékony hatása, az idült vascularis, cardiovascularis betegségekben mára már evidencia: az ACE-gátlók, az AR-blokkolók és a statinok helyreállítják az oxidatív stressz (OS) indukálta ED-ban a felborult egyensúlyt a vasoconstrictorok és vasodilatatorok, a növekedési faktorok és azok gátlói, a proinflammatorok és antiinflammatorok, valamint a prothromboticus és fibrinolyticus tényezők között, gátolják az OS kifejlődését, illetve káros hatásainak kialakulását; a thrombocyta-antiaggregatiós pleiotrop aspirin az endothel nyugalmi állapotának helyreállításában működik hatásosan közre, a trimetazidin pedig segít normalizálni, helyreállítani az elégtelenül funkcionáló szervszövet kóros anyagcserestátuszát. Mivel a humán érrendszer egységes, konszubsztanciális, ezért az ED-ban kedvezően ható gyógyszerek a szem, illetve a retina ereiben is előnyösen hatnak. A fentiek alapján logikus a feltevés, hogy elsődleges és másodlagos prevenciós tevékenység részeként adjunk ilyen gyógyszereket 1) azoknak, akiknek ugyan nincsen maculopathiájuk, de fennállnak az ED-t indukáló AMD-rizikótényezők, és 50 évesek elmúltak; 2) azoknak a betegeknek – a másik szem maculadegeneratiós károsodásának kialakulását megelőzendő –, akiken egyoldali maculopathiát állapítottak meg; 3) végül azoknak – a rosszabbodás kivédése és az esetleges javulás reményében –, akiknél mindkét szemen maculadegeneratiót diagnosztizáltak. – Természetesen emellett törekedjünk az OS-t és konszekutív ED-t indukáló maculadegeneratiós rizikótényezők teljes kiiktatására. – Dolgozatomban a fenti, indirekt bizonyítékokon is alapuló következtetéseket tárgyalom meg.

Restricted access

A szerző a folyóirat-referáló rovat „Érendothel-funkciózavar, oxidatív stressz” tárgykörrel való bővítésének fontosságát szakmailag – a téma nagyságára való tekintettel – néhány önkényesen kiemelt kérdéskör kibontásával támasztja alá: Az endothelium a belső környezet állandóságát, integritását vigyázza, azt különböző anyagok termelésével-elválasztásával, azoknak egyensúlyban tartásával biztosítja. Ha az erek belfelületét, intimáját érő mechanikai, fizikai, kémiai, mikrobiológiai, immunológiai, genetikai károsító téyezők – vagy azok valamelyikének kombinációja – ellen foganatosított válaszreakció folyamán megbomlik az egyensúly az endothelium termelte vasoconstrictorok és vasodilatatorok, a növekedési faktorok és azok gátlói, a proinflammátorok és antiinflammátorok, a protrombotikus és fibrinolitikus tényezők között, endothel-működészavarról beszélünk. Az idült érbetegség, az atherosclerosis indító eseménye az erek hatalmas belfelületén, az endothelsejtekben megy végbe, ezt nevezzük endotheldiszfunkciónak . Az érpatogén tényezők, a rizikófaktorok mindegyike endothel-működészavar , endotheldiszfunkció indukálásával vezet idült (cardio)vascularis megbetegedéshez. Az élettani oxidatív metabolizmus során végbemenő fiziológiás szabad gyökös folyamatok – a védekező-kompenzáló endogén antioxidatív faktorok kimerülésekor – oxidatív stresszt , a veszélyeztető tényezők okozta endothel-működészavart okoznak. Nyomatékosan kiemelendő a „kauzális”, intracellulárisan, mitokondriálisan ható antioxidánsok (sztatinok, angiotenzinkonvertálóenzim-gátlók, angiotenzinreceptor-blokkolók, acetilszalicilsav, a harmadik generációs béta-blokkolók) terápiás, preventív terápiás fontossága, a humán érrendszer élettani, kórélettani, terápiás konszubsztancialitásának, egylényegűségének és az endotheldiszfunkció szisztémás jellegének, az érrendszeri eseményláncolat preventív terápiás jelentőségének kulcsfontossága. Az oxidatív stressz, a konszekutív endotheldiszfunkció területén végbement hatalmas fejlődés a klinikai látásmódot alapjaiban átalakító momentum.

Restricted access

Az időskori maculadegeneráció (AMD) létrejöttében és későbbi alakulásában kulcsszerepe van az endotheldiszfunkciónak (ED). Az endothelfunkció-zavarra, illetve annak következményes kóros működésbeli, strukturális és anyagcsere-elváltozásaira különböző gyógyszerek (ACE-inhibitorok, AR-blokkolók, statinok, acetilszalicilsav, trimetazidin, harmadik generációs béta-blokkolók) kedvező hatással vannak. Az ED kedvező befolyásolásának, sikeres kezelésének jótékony hatása az idült vascularis, cardiovascularis betegségekben ma már evidencia. Az ACE-gátlók, az AR-blokkolók és a statinok helyreállítják az oxidatív stressz (OS) indukálta ED-ben a felborult egyensúlyt a vasoconstrictorok és vasodilatatorok, a növekedési faktorok és azok gátlói, a proinflammátorok és antiinflammátorok, valamint a prothromboticus és fibrinolitikus tényezők között. Gátolják az OS kifejlődését, illetve káros hatásainak kialakulását. Az AT 1 -receptor-blokkoló telmisartan ráadásul a peroxiszómaproliferátor-aktivált receptor-gammát (PPARγ) működésbe hozva, a chorioidealis neovascularisatio (CNV) kifejlődését (is) gátolja, a CNV-t klinikailag előnyösen befolyásolja, javítja. A thrombocyta-antiaggregációs pleiotrop hatású aszpirin az endothel nyugalmi állapotának helyreállításában hatásosan közreműködik, a trimetazidin pedig segít normalizálni, helyreállítani az elégtelenül funkcionáló szervszövet kóros anyagcserestátusát. A harmadik generációs béta-blokkoló carvedilol, nebivolol, valamint a peroxiszómaproleferátor-aktivált receptor-gamma- (PPARγ-) agonista pioglitazon és rosiglitazon vascularis protektív hatásaikat éppen mitochondrialis antioxidáns effektusaik révén fejtik ki. Mivel a humán érrendszer egységes, egylényegű, konszubsztanciális, az ED-ben kedvezően ható gyógyszerek a szem, illetve a retina ereiben is előnyösen hatnak. A fentiek alapján logikus a feltevés, hogy elsődleges és másodlagos prevenciós tevékenység részeként adjunk ilyen gyógyszereket 1. azoknak, akiknek nincs ugyan maculadegenerációjuk, de fennállnak az ED-t indukáló AMD-s [és cardiovascularis (CV)] rizikótényezők, és 50 évesek elmúltak; 2. azoknak a betegeknek – a másik szem maculadegenerációs károsodásának kialakulását megelőzendő –, akiknél egyoldali AMD-t állapítottak meg; 3. végül azoknak – a rosszabbodás kivédése és az esetleges javulás reményében –, akiknél mindkét szemen maculadegenerációt diagnosztizáltak. Emellett természetesen törekedjünk az OS-t és konszekutív ED-t indukáló maculadegenerációs (és CV) rizikótényezők teljes kiiktatására.

Restricted access