Search Results

You are looking at 1 - 4 of 4 items for

  • Author or Editor: Viktor Lakatos x
Clear All Modify Search
Restricted access
Authors: Viktor Lakatos, András Kozma, Emma Ádám, Gabriella Halm and Zoltán Mátrai

Absztrakt:

A krónikus limfoid leukémia (CLL) patofiziológiájának és genetikai hátterének feltárása az utóbbi években nagy léptékkel fejlődött csakúgy, mint a betegség kezelése. A CLL egyik legerősebb prognosztikai markere a kóros klón genetikai mintázata, melynek jellemzése a rutin klinikai gyakorlatban fluoreszcens in situ hibridizáció (FISH) citogenetikai elemzéssel történik. Az ezen alapuló Döhner-féle osztályozás a CLL eseteket igen különböző kimenetelű alcsoportokra osztja. A leggyakoribb eltérések (13q-, 12+, 11q-, 17p-) mellett az esetek 5–7%-a 6q deléciót hordoz. Ezen esetek klinikai és prognosztikai irodalma szórványos, eredményei ellentmondásosak. Összefoglalónkban az irodalom áttekintését követően saját eredményeink felhasználásával is dokumentáljuk, hogy a 6q delécióval járó esetekre korai progresszivitás, kedvezőtlen prognosztikai mintázat és rövid túlélés jellemző. Miután biológiai viselkedésében és kimenetelében közel áll a 17p deletált szubtípushoz, további vizsgálatok tárgya, hogy e betegek optimális terápiája is az első vonalbeli jelátvitelgátlás lesz-e.

Restricted access
Authors: Viktor József Horváth, Gy. Ádám Tabák, Gergely Szabó, Zsuzsanna Putz, Csaba Géza Koós and Péter Lakatos

A nem szteroid gyulladásgátló készítmények jótékony hatásaik mellett számos, az alkalmazott gyógyszer típusától és dózisától is függő mellékhatással rendelkeznek. A leggyakoribb gastrointestinalis mellékhatások a terápia megkezdését követően már rövid időn belül jelentkezhetnek, de más nem kívánt hatások, mint a cardiovascularis események kockázatának fokozódása (amelyek a gastrointestinalis mellékhatásokhoz képest lényegesen ritkábbak) is előfordulhatnak a gyógyszerek alkalmazásának megkezdését követően, latenciaperiódus nélkül. Fontos megemlíteni, hogy fájdalomcsillapítás céljából nem szteroid gyulladásgátló kezelést leggyakrabban az idősebb, cardiovascularis szempontból fokozott kockázatú populáción alkalmazzák hosszabb ideig, ahol más gyógyszerek – például a kis dózisú acetilszalicilsav – kölcsönhatásba léphetnek az alkalmazott fájdalomcsillapító készítményekkel; ebben a tekintetben a diclofenac alkalmazása kevesebb kockázatot rejthet magában. Összefoglaló közleményükben a szerzők a nem szteroid gyulladásgátlók cardiovascularis mellékhatásainak előfordulását, azok kialakulását befolyásoló tényezőket és terápiás konzekvenciáit, valamint e készítmények acetilszalicilsavval történő interakcióit elemzik. Orv. Hetil., 2015, 156(13), 516–520.

Open access
Authors: Petra Kövy, András Kozma, András Bors, Nóra Meggyesi, Emma Ádám, Adrienn Borsy, János Dolgos, Nóra Lovas, József Harasztdombi, Viktor Lakatos, István Vályi-Nagy, Gábor Mikala, Péter Reményi and Hajnalka Andrikovics

Absztrakt:

Az izocitrát dehidrogenáz 1 és 2 szomatikus mutációk az akut myeloid leukémia visszatérő genetikai eltérései, tágabb értelemben vett epigenetikus hatásmóddal. Az irodalomban ellentmondó adatok szerepelnek arra vonatkozóan, hogy e szerzett genetikai eltérések pre-leukémiás, leukémia alapító vagy domináns klónban alakulnak ki.

Tanulmányunk célja az izocitrát dehidrogenáz 1 és 2 mutációk gyakoriságának, egyéb genetikai eltérésekkel való társulásának, illetve a diagnózis és relapszusminta párokban észlelt stabilitásának vizsgálata akut myeloid leukémiában.

A vizsgálatba 2001–2018 között Intézményünkben konszekutívan diagnosztizált és kezelt 748 akut myeloid leukémiában szenvedő beteget vontunk be. A mutációk vizsgálata komplex algoritmus szerint történt, olvadásigörbe-analízissel, allélspecifikus polimeráz-láncreakcióval és Sanger-szekvenálással.

A betegek 8,6%-a (64/748) rendelkezett izocitrát dehidrogenáz 1 mutációval és 11%-a (82/748) izocitrát dehidrogenáz 2 mutációval. Mindkét mutáció főként normál kariotípussal társult (58,3%, p = 0,0135; 58,1% p = 0,006) a mutációnegatívakhoz (39,3%) képest. Az izocitrát dehidrogenáz 1 mutációk 52,4%-a (p < 0,001), az izocitrát dehidrogenáz 2 mutációk 39%-a (p < 0,001) nucleophosminmutációval együtt fordult elő (a mutációnegatív betegekhez képest: 24.3%). Az izocitrát dehidrogenáz 1 mutáció 96,2%-ban (102/106), az izocitrát dehidrogenáz 2 97,4% (111/114) stabilan jelen volt a diagnózisos és relapszusos mintapárokban.

Vizsgálataink megerősítették, hogy az izocitrát dehidrogenáz mutációk az akut myeloid leukémia leggyakoribb genetikai eltérései közé tartoznak (19,5%). A mutációk stabil jelenléte a diagnózis és relapszusminta párokban a mutáció korai kialakulását sugallja (pre-leukémiás vagy leukémiaalapító). Ezek a megfigyelések hangsúlyozzák az izocitrát dehidrogenáz mutációk vizsgálatának szerepét a célzott terápia kiválasztásában és a mérhető reziduális betegség követésében akut myeloid leukémiában.

Restricted access