Search Results

You are looking at 1 - 10 of 125 items for :

  • "Alzheimer’s disease" x
  • All content x
Clear All

1262 Luchsinger, J. A., Tang, M. X., Stern, Y. és mtsai: Diabetes mellitus and risk of Alzheimer’s disease and dementia with stroke in a multiethnic cohort. Am. J. Epidemiol

Open access

Birks, J.: Cholinesterase inhibitors for Alzheimer’s disease. The Cochrane Library, 2006, No. 1. (Cd 005593) Source Notes: Updated Online or Cd-Rom, Updated Quarterly. Issn: 1464-780x

Restricted access

Bäckman, L., Small, B. J., Fratiglioni, L. (2001) Stability of the preclinical episodic memory deficit in Alzheimer’s disease. Brain, 124, 96–102. Barsalou, L. W. (1988) The content and

Restricted access

Introduction Alzheimer’s disease (AD) is the most common neurodegenerative disorder that affects aged population ( 41 ). According to the 2010 World Alzheimer’s Report, more than 36 million people are living with dementia, and

Restricted access

Rosen, W. G., Mohs, R. C., Davis, K. L.: A new rating scale for Alzheimer’s disease. Am. J. Psychiatry, 1984, 141 , 1356–1364. Davis K. L

Restricted access

Summary  

In order to develop small molecular probes for imaging of Aβ plaques in the brain with Alzheimer’s disease, four benzothiazole derivatives as Aβ probes, 3’-125I-BTA, 3’-125I-CBTA, 3’-125I-BTA-Ac, and 3’-125I-CBTA-Ac were successfully prepared. The four probes displayed the following initial brain uptake: 10.28 %ID/g, 3.62 %ID/g, 3.33 %ID/g and 3.71 %ID/g at 2-minute post iv injection, respectively. The study of quantitative structure-activity relationship (QSAR) indicated that the initial brain uptake was correlated with molecule volume (V m) and dipole moment (D p), but the D p was the main factor. 3’-125I-BTA has the highest initial brain uptake among the four Aβ probes because of the smallest D p.

Restricted access

–19. [Hungarian] 2 Alzheimer’s Disease International. World Alzheimer Report 2016. Available from: https://www.alz.co.uk/research/world-report-2016 [accessed: September 27, 2018

Restricted access

According to WHO estimates, more than 180 million people suffer from diabetes mellitus worldwide and this number could double within 15 years. Normal function of the brain is dependent on continuous supply of glucose. In hypoglycemia, production of counterregulatory hormones (glucagon, epinephrine, growth hormone, and cortisol) increases, the sympathetic system becomes stimulated, and features of neuroglycopenia appear in order to save the homeostasis. Hypoglycemia is an alarming, actually life-threatening condition, but the exposures to chronic hyperglycemia have a more detrimental effect on the brain than recurrent exposure to severe hypoglycemia. The active neural response to hyperglycemia induces changes in gene expression and function. The first steps against hyperosmolality are initially adaptive, but later hyperactivation of the hypothalamic magnocellular neurosecretory cells leads to their structural damage. Changes in hippocampal gene transcription are partially implicated in the deterioration of declarative memory. Neurologically passive shunting of excess glucose through alternative cellular metabolic pathways induces atherogenic, vascular lesions, free radicals, leukoencephalopathy and atrophy of the brain, thus leading to cognitive deficits. In physiological conditions insulin has a neuroprotective effect. However, insulin resistance in the central nervous system correlates with insulin resistance in the periphery. Loss of responsiveness to insulin could render neurons more susceptible to neurotoxic insults, the protective effect of insulin diminishes, and apoptosis, neurodegeneration and the resultant cognitive decline are all increased in insulin-resistant patients. Some unclear relations appear between diabetes mellitus and Alzheimer’s disease. Diabetic patients with APOE-4 gene have an increased risk for Alzheimer’s disease. Prevalence of depression is higher in patients with diabetes mellitus and in turn, depression is a risk factor for diabetes mellitus. Simultaneous presence of depression and diabetes mellitus tends to worsen the course of both.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Ágnes Élő, Cecília Czakó, Lilla István, Fruzsina Benyó, Zoltán Zsolt Nagy, and Illés Kovács

References 1 Frenzel S, Wittfeld K, Habes M, et al. A biomarker for Alzheimer’s disease based on patterns of regional brain atrophy. Front Psychiatry 2020

Open access

A WHO adatai szerint a világon jelenleg több mint 180 millióan szenvednek diabetes mellitusban, és ez a szám 15 éven belül megduplázódik. Az agy működése a folyamatos glükózellátás függvénye, hypoglykaemiában a homeostasis megtartására irányuló ellenregulációs hormonok (glukagon, adrenalin, növekedési hormon, kortizol) termelődése fokozódik, a szimpatikus idegrendszer aktiválódik, neuroglykopenia tünetei jelennek meg. Az alarmírozó, az életet aktuálisan veszélyeztető állapotnak azonban még ismétlődés esetén sem olyan kifejezettek a hosszú távú szövődményei, mint a hyperglykaemiának. A hyperglykaemiára adott aktív neurális válasz a génexpresszió és génműködés megváltozása. A kezdetben adaptív, hyperosmolalitás elleni lépések a hypothalamicus magnocellularis neurosecretiós sejtek hiperaktivitásához, majd strukturális károsodásához vezetnek. Részben a hippocampalis géntranszkripciós változások állnak a deklaratív memória csökkenése hátterében. A neurológiailag passzív választ a cukorfölösleget elvezető metabolikus kerülőutak jelentik, melyek részben az atherogen, vascularis károsító tényezőkért, részben a szabadgyök-képződésért, leukoencephalopathia és cerebrális atrófia kialakulásáért felelősek, s ezúton okoznak kognitív deficitet. Fiziológiás körülmények között az inzulin neuroprotektív, azonban a perifériás inzulinrezisztenciával korreláló központi idegrendszeri inzulinrezisztencia miatt a protektív hatás csökken, az apoptoticus folyamatok, neurodegeneráció és a következményes kognitív hanyatlás kerül előtérbe. A diabetes mellitus az Alzheimer-kórral számos, még nem tisztázott összefüggést mutat, különösen az APOE-4 gént hordozó diabéteszeseknek nagyobb az esélyük az Alzheimer-kórban való megbetegedésre. Diabetes mellitusban a depresszió prevalenciája megnő, de a depresszió is kockázati tényező diabetes mellitusra nézve. A két kórkép egyidejű fennállása mindkettő kórlefolyását súlyosbítja.

Restricted access