Search Results

You are looking at 1 - 10 of 23 items for :

Clear All

References 1 Dempfle C-E. Validation, calibration, and specificity of quantitative D-dimer assays. Semin Vasc Med. 2005; 5: 315–320. 2 Francis CW

Open access

References 1 Crawford F, Andras A, Welch K, et al. D-dimer test for excluding the diagnosis of pulmonary embolism. Cochrane Database Syst Rev. 2016; (8): CD010864

Restricted access
Acta Veterinaria Hungarica
Authors: Beáta Török-Nagy, Péter Vajdovich, Lajos Balogh, Julianna Thuróczy and Béla Dénes

Introduction D-dimer is a cross-linked fibrin degradation product, the level of which increases in the blood during secondary fibrinolysis. In human medicine, deep vein thrombosis and pulmonary embolism are usually excluded by the determination of D-dimer

Open access

: 1033–1034. 10 Farm M, Siddiqui AJ, Onelöv L, et al. Age-adjusted D-dimer cut-off leads to more efficient diagnosis of venous thromboembolism in the emergency

Open access

D-dimer in ruling out acute aortic dissection: A systematic review and prospective cohort study Eur Heart J 28 3067 3075 . 2

Restricted access

Palareti, G., Cosmi, B., Legnani, C., PROLONG investigators: D-dimer testing to determine the duration of anticoagulant therapy. N. Engl. J. Med., 2006, 355 , 1780–1789. Legnani C. D-dimer

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: István Zátroch, Anikó Smudla, Barna Babik, Krisztián Tánczos, László Kóbori, Zsuzsanna Szabó and János Fazakas

Absztrakt:

Bevezetés: Nemzetközi tapasztalatok alapján a COVID–19-fertőzött, kórházban kezelt betegek több mint 30%-ában vénás, artériás és microvascularis thrombosis, disszeminált intravascularis véralvadási zavar, illetve thromboembolia alakul ki. Ennek laboratóriumi jellemzői a magas D-dimer- és fibrinogénszint, valamint a megnyúlt prothrombinidő és aktivált parciális thromboplastinidő. Módszer: Az esetbemutatások során intenzív osztályon kezelt, COVID–19-fertőzött betegek (n = 3) ClotPro® trombolasztométeres (EX-test, IN-test, FIB-test, RVV-test és TPA-test) eredményeit értékeltük a klinikai állapottal összefüggésben. Eredmények: A ClotPro®-paraméterek procoagulatiót, hypercoagulatiót, fibrinolysist vagy annak „shut down” megnyilvánulását jelezték, és összhangban voltak a hagyományos alvadási tesztekkel, illetve a kompenzált disszeminált intravascularis coagulopathia meghatározásával. Következtetés: Eredményeink magyarázatot adhatnak a vénás thromboemboliás szövődményekre, támogatják a terápiás alvadásgátló kezelés és a thrombocytaaggregáció-gátlás fontosságát. A gyógyszer típusának, adagolási algoritmusának, optimális időtartamának meghatározásához intervenciós klinikai vizsgálatok szükségesek, ezek engedélyeztetése folyamatban van. Orv Hetil. 2020; 161(22): 899–907.

Open access

A metasztatikus daganatok okozta krónikus disszeminált intravaszkuláris koagulopátia (DIC) hátterében leggyakrabban a hasnyálmirigy-, gyomor- és a prosztatarák áll. A trombotikus trombocitopéniás purpura és a hemolitikus urémiás szindróma (TTP-HUS) hasonló klinikai és laboratóriumi eltérései miatt a krónikus DIC diagnózisa differenciáldiagnosztikai nehézséget jelent. 71 éves férfi betegünk kórelőzményében COPD, BPH, szignifikáns carotis-sztenózis, gyomorfekély és alkoholos májbetegség szerepel. Szurokszéklet miatti hospitalizációja során aktuálisan nem vérző koagulummal fedett nyombélfekély igazolódott. Négy nap múlva akut veseelégtelenség (AVE) miatt került Intézményünkbe. A trombocitopénia, a perifériás vérben fragmentocita, sisaksejtek, a normális INR, magas LDH és az AVE felvetette a TTP-HUS szindróma gyanúját. Többszöri dialízis és plazmaferezis kezelésekben részesítettük. A talpakon megjelenő trombotikus mikroangiopátia miatt készült alvadási vizsgálat (emelkedett D-dimer, normális fibrinogén, a kissé megnyúlt INR, APTI, normális retikulocita- és mérsékelten csökkent vérlemezkeszám) krónikus DIC fennállását mutatta. Az emelkedett PSA (109,6 ng/mL) hátterében a prosztata-adenokarcinóma igazolódott. A csontizotóp kiterjedt csontáttéteket mutatott. TAB kezelés mellett betegünk állapota három hónap után is kielégítő (PSA 4,6 ng/mL). Tisztázatlan eredetű trombocitopénia és a normális vagy megnyúlt INR-, APTI-értékek, emelkedett D-dimer melletti normális fibrinogén és retikulocita felfedheti a krónikus DIC folyamatát. A krónikus DIC-ben jó effektussal alkalmazható a terápiás dózisú LMWH. A metasztatikus prosztatarák szövődményeként kialakult súlyos DIC antiandrogén és nagydózisú ketokonazol kombinációval kezelhető. Magyar Onkológia 54: 351–357, 2010

Restricted access

A pulmonalis embolia a harmadik leggyakoribb cardiovascularis halálok. A masszív tüdőembólia thrombolysiskezelése kapcsán vérzéses szövődmény, reembólia léphet fel, a kórállapotot oxidatív stressz kíséri. Célok: Vizsgálatunkban az akut tüdőembólia rögoldó kezelése során elemeztük a thrombocytaaggregáció, a haemostaseologiai paraméterek, a leukocytaaktiváció és az oxidatív stressz markereinek változásait. Módszer: 15 beteget választottunk be, akik ultranagy dózisú sztreptokináz- ( n = 8) vagy altepláz- ( n = 7) kezelésben részesültek. Artériás vérmintát vettünk a thrombolysis előtt, azt követően pedig az első 24 órában 4 óránként, majd a 36. órában, és a 2., 3., 4., 5. és 30. napon. Mértük a spontán és az adrenalin, a kollagén és az adenozin-difoszfát indukálta thrombocytaaggregációt. A D-dimer- és fibrinogénszinteket az első napon 8 óránként, majd a fenti időpontokban egy alkalommal vizsgáltuk. Az oxidatív stressz és a leukocytaaktiváció elemzésére a thrombolysis előtt, a kezelést követően a 8. órában, majd az 1., 3., 5. és 30. napon vettünk vérmintákat. Az oxidatív stressz változásának nyomon követésére plazmából és teljes vérből malondialdehid, redukált glutation-, plazmaszulfhidrilcsoport-szinteket, szuperoxid-dizmutáz- és mieloperoxidázenzim-aktivitást mértünk. A teljes vér gyöktermelő kapacitását, vizsgálatát kemilumineszcenciával végeztük. Áramláscitometriával mértük a leukocyták által expresszált CD11a, CD18 és CD97 felszíni antigéneket. Eredmények: Az adrenalin indukálta thrombocytaaggregáció a 4. és a 8. órában csökkent ( p < 0,03), és szignifikánsan alacsony tartományban maradt a 36. órától a 3. napig az alteplázcsoporthoz képest. A sztreptokinázzal kezelteknél az adenozin-difoszfát indukálta aggregáció a 4. órában csökkent a kiindulási értékhez képest ( p < 0,05), kollagén esetében ugyanez a csökkenés a 4. és a 8. órában szignifikáns. A fibrinogénszintek a thrombolysist követően mindkét kezelési csoportban szignifikánsan csökkentek, míg a D-dimer a 8. órában szignifikánsan megemelkedett. Spontán thrombocytaaggregációt egyetlen mérési időpontban sem találtunk, jelentős vérzés, reembólia nem lépett fel. Az emelkedett malondialdehid-, reaktívoxigéngyök- és mieloperoxidáz-szintek, a csökkent redukált glutation- és plazmaszulfhidril-szintek a tüdőembóliás betegekben jelen lévő fokozott oxidatív stresszre utalnak. A thrombolysist követően a malondialdehid szignifikánsan emelkedik, a redukált glutation pedig csökken. A reaktív oxigéngyökök termelése a 3. és 5. nap között a legmagasabb. A thrombolysist kifejezett granulocyta és monocyta CD11a- és CD18-, valamint granulocyta CD97-expresszió-csökkenés kíséri ( p < 0,05). Következtetések: A masszív/szubmasszív pulmonalis embolia és az alkalmazott thrombolysis károsítja a thrombocytafunkciókat. A tüdőembólia reperfúziója során a fibrinogénszint csökkenése szignifikáns korrelációt mutat a tüdőperfúzió javulásával, ezek alapján a fibrinogénszint változása jól alkalmazható marker lehet a thrombolysis eredményességének akut felmérésére. Masszív/szubmasszív pulmonalis emboliás betegeknél a thrombolysis előtt fokozott oxidatív stressz állt fenn. Igazoltuk, hogy TL-t követően az oxidatív stressz és a leukocytaaktiváció még kifejezettebb, és e paraméterek csak a 30. napra normalizálódnak.

Restricted access

use of a negative D-dimer and modified low Wells score in excluding above knee deep venous thrombosis in an outpatient population, assessing need for diagnostic ultrasound. ISRN Radiol., 2014, 2014, 519875. Published online Mar 9, 2014

Open access