Search Results

You are looking at 1 - 10 of 15 items for :

Clear All
Hungarian Medical Journal
Authors: Nimzing G. Ladep, Oche O. Agbaji, Patricia A. Agaba, Muazu A. Mohammed, Godwin E. Imade and John A. Idoko

Tankhiwale, S. S., Khadase, R. K., Jalgoankar, S. V.: Seroprevalence of anti-HCV and hepatitis B surface antigen in HIV infected patients. Indian J. Med. Microbiol., 2003, 21 , 268–270. Jalgoankar S. V

Restricted access
Interventional Medicine and Applied Science
Authors: Enikő Sárváry, Zs. Gerlei, E. Dinya, E. Tóth, M. Varga, R. Chmel, M. Molnar, A. Remport, B. Nemes, L. Kobori, D. Görög, J. Fazakas, I. Gaal, J. Járay, F. Perner and R. Langer

Evaluation of the patients with low levels of anti-HCV positivity Mikrobiyol Bul. 43 1 133 139 . 25. M

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Anita Netyő, Gabriella Lengyel and János Fehér

(HCV-RNA) in blood donors and family members seropositive for anti-HCV antiodies. Arch. Med. Res., 2001, 32 , 442–445. Damacio L. Hepatitis C virus RNA (HCV-RNA) in blood donors

Restricted access

A hepatitis C-vírus-fertőzés sikeres gyógyításához kiemelten fontos, hogy a betegség még a máj szerkezeti átépülése előtt felismerésre kerüljön. A kivizsgálás lépcsőzetes: szűrés, a diagnózis felállítása és az antivirális terápia követése. A vizsgálatokhoz biokémiai, szerológiai, hisztológiai és molekuláris biológiai módszerek alkalmazhatók. Szűrésre az alanin-aminotranszferáz és az anti-HCV mérése javasolt. A fertőzés fennállásának igazolása a vírusnukleinsav real-time polimeráz láncreakció módszerével történik. A terápia megkezdése előtt a máj szöveti átépülésének meghatározására májbiopszia javasolt, ennek alternatívájaként tranziens elasztográfia vagy vérből mért biomarkerek alkalmasak. Differenciáldiagnosztikai vizsgálatokkal tisztázni kell egyéb vírusfertőzések vagy más etiológiájú krónikus hepatitis együttes fennállását, kiemelt figyelemmel az autoantitestek pozitivitására. Az antivirális terápia eredményét, a kezelés időtartamát döntően befolyásolja a vírus genotípusa. Magyarországon a betegek dominálóan 1-es típusú vírussal, ezen belül 1/b szubtípussal fertőzöttek. Terápiás prediktív marker a beteg 19. kromoszómáján az interleukin 28B régió mellett található egyszeres nukleotidpolimorfizmus típusa és 1/a vírusfertőzés esetén a vírus Q80K polimorfizmusának jelenléte. Az antivirális terápia követése hazai és nemzetközi protokollok alapján a vírusnukleinsav mennyiségi monitorozásával történik, amelyet a kezelés teljes ideje alatt minden betegnél azonos módszerrel és ugyanazon laboratóriumban végeznek. Orv. Hetil., 2014, 155(26), 1019–1023.

Restricted access
Acta Microbiologica et Immunologica Hungarica
Authors: A. Pár, Mária Takács, Judit Brojnás, Gy. Berencsi, Mária Paál, Margit Horányi, A. Miseta, G. Hegedűs, Gy. Mózsik and B. Hunyady

The significance of co-infections with novel hepatitis viruses Hepatitis G (GBV-C, HGV) and TT virus (TTV) in chronic hepatitis C is not clear. We determined the prevalence of HGV RNA and TTV DNA in chronic hepatitis C patients and in asymptomatic hepatitis C virus (HCV) carriers, and assessed the influence of these agents on the course of HCV infection.  Seventy-seven patients with chronic hepatitis C - 50 of them treated with interferon (IFN) - and 33 HCV carriers with normal alanine aminotransferase have been investigated. Previous HBV infection was detected by testing serum HBsAg and aHBc. HGV RNA and TTV DNA were detected by PCR. In the healthy population, the prevalence of anti-HCV was 0.3%, HGV RNA 8.0% and TTV DNA 18.5%. In chronic hepatitis C HGV RNA occurred in 9.09% and TTV DNA in 40.25% of cases. In IFN-treated patients with sustained remission, the frequency of TTV was 20% vs. 45.7% found in non-responders. Among asymptomatic HCV-carriers, the prevalence of HGV RNA was 9.09% and TTV DNA 75.7%. Neither HGV RNA nor TTV DNA had apparent effect on the HCV infection. TTV was detected with the lowest frequency in persons with sustained remission due to IFN, suggesting antiviral effect of IFN on TTV.

Restricted access

Mivel a hepatitis B- és C-vírus- (HBV-, HCV-) fertőzés döntő szerepet játszik a hepatocellularis carcinoma (HCC) keletkezésében, a HBV és HCV okozta hepatitis és cirrhosis megelőzése és kezelése egyben a HCC prevencióját is jelentheti. A HCC primer prevencióját képviseli a HBV elleni vakcináció és a donorok szűrése HBV- és HCV-markerekre. A szekunder prevencióhoz sorolható az interferonalapú és/vagy nukleozidanalóg anti-HBV- és anti-HCV-terápia, a cirrhosisos betegek HCC irányában történő alfa-foetoprotein + ultrahang szűrése, valamint a HCC kuratív reszekciója/ablatiója utáni adjuváns antivirális kezelés. Várható, hogy a HBV-vakcináció világszerte történő széles körű alkalmazása, továbbá az optimalizált individuális antivirális kezelésmódok, az új nukleozidanalógok és HCV-specifikus proteáz- és polimerázgátlók révén előrelépés történik nemcsak a vírushepatitisek megelőzésében és terápiájában, hanem a HCC prevenciójában is a nem túl távoli jövőben.

Restricted access

A hepatitis C-vírus-infekció jelenlegi terápiája a hazánkban és Európában is domináns HCV1 genotípus fertőzés esetén 40–45%-ban vezet tartós virológiai remisszióhoz. Ugyanakkor a kezelés általában hosszan tartó, költséges és jelentős mellékhatásokkal is jár. Mindez indokolja azokat az intenzív kutatásokat, amelyeknek a célja új, hatékonyabb terápiás eljárások kifejlesztése. Az utolsó 5 évben jelentős haladás történt ezen a téren, egyrészt a HCV életciklusának megismerését, másrészt ezzel együtt a HCV-specifikus direkt ható antivirális ágensek, elsősorban pedig a proteáz- és polimerázgátló vegyületek felfedezését illetően. Az adatok arra utalnak, hogy az új készítmények, elsősorban a proteáz- és polimerázgátlók, az eddigi interferon plusz ribavirin alapú kezeléssel hármas kombinációkban áttörést jelenthetnek. A közeljövőben ily módon várhatóan rövidebb időtartamú terápia alatt jobb gyógyulási arány érhető el még a „nehezen gyógyítható” HCV1-betegekben is. A dolgozat ezekről a lehetőségekről ad áttekintést. Orv. Hetil., 2010, 151, 2045–2056.

Restricted access

A hepatitis C-vírus- (HCV-) fertőzés előkelő helyen áll a krónikus májbetegségek, a májcirrhosis, a májelégtelenség, a májrák és a májtranszplantáció okai között. A jelenlegi kombinált pegilált interferon + ribavirin (P+R) kezeléssel a krónikus C-vírus hepatitises (CHC) betegek alig fele válik tartósan vírusmentessé. Ezért kiterjedt kutatás zajlik új, direkt ható antivirális szerek (DAA) kifejlesztésére. Ennek eredményeként 2011-ben két új, a proteázgátló csoportba tartozó készítmény (boceprevir és telaprevir) törzskönyvezése várható. Az eddigi klinikai vizsgálatok tapasztalatai alapján mindkét készítmény a P+R kombináció mellett, harmadik szerként bizonyult hatásosnak. Bevezetésükkel másfélszeresére nőhet a tartós vírusmentességet elérők aránya a nehezen gyógyítható G1 genotípussal fertőzöttek körében. Lerövidülhet továbbá a kezelés időtartama, és a korábbi kezelésre nem reagáló betegek közel fele meggyógyulhat. Problémának látszik a DAA-kal szemben gyorsan kialakuló rezisztencia, aminek elkerülése kulcsfontosságú a tartós vírusmentesség eléréséhez. A közleményben a boceprevirrel és a telaprevirrel végzett klinikai vizsgálatok eredményeit tekintem át. Orv. Hetil., 2011, 152, 887–897.

Restricted access

: influence of HBsAg and anti-HCV status. J. Hepatol., 2001, 34 , 570–575. Morselli-Labate A. M. Serum alpha-fetoprotein for diagnosis of hepatocellular carcinoma in patients with

Restricted access

Aims and Objective: There is dearth of data on clinical, biochemical, virological and etiological parameters in hepatocellular carcinoma (HCC) patients from India. HCC is the most common primary liver malignancy. We enrolled HCC patients to study their clinical, biochemical, virological and etiological parameters and to see the association of viral load and tumor character. Material and Methods: This was a prospective study from June 2005 to May 2007 enrolling newly diagnosed patients of HCC. The diagnosis was based on fulfilment of two of the three criteria (a) Alpha-fetoprotein(AFP) > 300 ng/ml, (b) Dual phase contrast enhanced computed tomography (CECT) of abdomen or magnetic resonance imaging (MRI) evidence of arterialization on arterial phase and wash-out on portal phase, and (c) fine needle aspiration cytology (FNAC) suggestive of hepatocellular carcinoma. The patients’ demographic, clinical profile and characteristics of HCC were studied. Laboratory investigation included hemogram, liver function test, renal function test, coagulogram parameters, ultrasound abdomen, dual phase CECT or MRI abdomen, esophagogastroduodenoscopy, viral markers (HbsAg, HbeAg, anti-HBe, anti-HBc total, HBV DNA, anti-HCV, HCV RNA, ANA, SMA, AMA, S. Iron, S. Ferritin, TIBC, S.ceruloplasmin), AFP and FNAC from liver SOL were done for the etiology of chronic liver disease. Results: Fifty-eight patients of HCC (male: female 49:9) were diagnosed. The mean age was 54.9 (range 21–76 years). The clinical presentation included anorexia in 36 (63%), abdominal pain and distension in 31 (53.4%), jaundice in 10 (20%), fever, mass in epigastrium in 4 (7%) and melena in 2 (3.4%). Forty-nine (84.5%) of them had underlying cirrhosis, diagnosed by ultrasound or computed tomography. Thirty-two (55.2%) patients had raised AFP. The etiology was hepatitis B in 33 (56.8%), hepatitis C in 3(5.1%), alcohol in 6(10.4%) and alcohol and hepatitis B in 2 (3.4%), respectively. Forty-nine (84.5%) had tumor size larger than 5 cm on imaging, the commonest was right lobe involvement in 36 (62%) patients. Portal vein involvement occurred in 28 (49%), inferior vena cava in 5 (8.7%), splenic vein in 4 (7%), and superior mesenteric vein in 1 (1.7%), respectively. FNAC was done in 33 (57%) patients. Sixteen patients had metastases to regional lymph nodes, adrenal and lung. Thirty-two patients died at a mean duration of 4 months (range 1–8 months). None had resectable tumors. HBV-DNA done in 12 patients were more than 4.3 × 10 9 copies/ml and all had tumor size > 5 cm and were unresectable. Conclusion: HCC presented in advanced stage with cirrhosis and venous thrombosis in the majority of patients. Hepatitis B is the etiology in 56.8% of patients. Most of the patients (84.5%) had a large tumor (> 5 cm) at presentation.

Restricted access