Search Results

You are looking at 1 - 10 of 26 items for :

  • "autoimmunitás" x
  • Refine by Access: All Content x
Clear All

Absztrakt

Az ösztrogének modulálják az immunválaszt és az autoimmun betegségek kialakulását, lefolyását. Hatásaikat magreceptorok (azaz ösztrogénreceptor-alfa és ösztrogénreceptor-béta) mellett membránreceptorok közvetítik, illetve egyéb hormonokkal való kölcsönhatásaik befolyásolják. A szöveti homeosztázis fenntartásában a lokálisan képződő hormonoknak van elsődleges szerepe. Az immunrendszer a szervezetünk egyik legdinamikusabban változó rendszere. Citokintermelésük révén hatásuk a szervezet minden sejtjét érinti. Ugyanakkor az immunsejtek is szabályozás alatt állnak, a kiváltott hatást az immunsejtek fejlődési stádiuma is meghatározza. Klinikai megfigyelések bizonyítják, hogy a nemi hormonok közül az ösztrogéneknek szerepe lehet a különböző típusú autoimmun betegségekben. A B-sejt-mediált kórképek lefolyását az ösztrogének súlyosbítják. T-sejt-mediált kórképekben a hatás a Th1- vagy Th2-dominanciától függ: az ösztrogén az immunválasz Th2 jellegét erősíti, ezért azok a betegségek, amelyekre Th2-dominancia a jellemző, ösztrogén hatására súlyosbodnak, míg a Th1-domináns betegségek enyhülnek. A gyulladás önmagában is befolyásolhatja az ösztrogének immunsejtekre kifejtett hatásait. A gyulladásos citokinek megváltoztathatják az ösztrogénreceptorok expresszióját, funkcióját, de a perifériás ösztrogénmetabolizmuson keresztül a ligand elérhetősége is fontos tényező. A helyi, szöveti rendszer monitorozása, a rendszerben részt vevő molekulák felismerése, mennyiségük meghatározása döntő jelentőségű a mechanizmusok megismerésében és új diagnosztikai, illetve terápiás eljárások kidolgozásában. Jelenleg a napi, laboratóriumi gyakorlatban mért molekulák korlátozottan alkalmasak az ösztrogének szövetspecifikus hatásainak monitorozására. Jelen összefoglalóban a szerzők áttekintik az ösztrogének immunválaszban betöltött szerepét és összefoglalják azokat az új laboratóriumi módszereket, amelyek segítséget jelentenek a lokális hatások nyomon követésében. Orv. Hetil., 2015, 156(51), 2070–2076.

Open access

A sokarcú gluténérzékenység: gluténindukált autoimmunitás a bőrgyógyász szemével

The many-faced gluten sensitivity: Gluten-induced autoimmunity from dermatological point of view

Orvosi Hetilap
Authors: Tamás Malkovics, Kamilla Koszorú, Sarolta Kárpáti, András Arató, Anna Görög, and Miklós Sárdy

Összefoglaló. A glutén, alimentáris környezeti antigénként, különböző szervrendszereket érintő autoimmun betegségeket tud kiváltani. A kórképek hátterében a gluténtolerancia veleszületett hiánya vagy az élet során bekövetkező elvesztése áll. A gluténindukált autoimmun betegségek között a leggyakoribb a coeliakia, melyet különböző súlyosságú enteropátia jellemez, és melynek a szöveti, 2-es típusú transzglutamináz az autoantigénje. A coeliakia extraintestinalis tünetei között azonban néha olyan bőr- és idegrendszeri kórképek jellegzetességei is megtalálhatók, melyek hátterében további transzglutamináz-autoimmunitás kialakulása áll. Idesorolható a hevesen viszkető, polimorf autoimmun bőrbetegség, a dermatitis herpetiformis (transzglutamináz-3-autoimmunitás) és a centrális és/vagy perifériás neurológiai károsodások egy jellegzetes csoportja (transzglutamináz-6-autoimmunitás). Az indukált autoimmunitás reverzibilis, a szigorúan tartott gluténmentes diéta mellett a coeliakia és a bőrtünetek elmúlnak, de az idegrendszeri tünetek egy része maradandó. Az elmúlt évtizedben beszámoltak gluténérzékeny, transzglutamináz-6-pozitív, nem coeliakiás (transzglutamináz-2-negatív) betegekről is. A gluténszenzitivitás sokféle megjelenését ma is erősen kutatják. Fontos a korai felismerés és a kórképek interdiszciplináris szemléletű kezelése. A coeliakia családi szűrővizsgálatokkal való korai felismerése és a tünetmentes egyének diétás kezelése is nagy jelentőségű a gluténérzékenység által kiváltott hiányállapotok és a társuló egyéb betegségek kialakulásának megelőzésében. Orv Hetil. 2021; 162(28): 1107–1118.

Summary. Autoimmune diseases induced by digestion of gluten, an environmental antigen, can affect different organ systems. The diseases develop in individuals with congenital or acquired loss of gluten tolerance for life. Amongst the gluten-induced autoimmune diseases, celiac disease is the most common one, characterized by an enteropathy of varying severity. Here the target autoantigen is tissue (type 2) transglutaminase. While the extraintestinal manifestations of celiac disease are complex, they may include characteristics of certain skin and nervous system disorders that develop due to additional transglutaminase autoimmunities. Such diseases are the severely pruritic, polymorphic autoimmune skin disease, dermatitis herpetiformis due to epidermal (type 3) transglutaminase autoimmunity, and a distinctive group of gluten-sensitive neuropathies with central and/or peripheral neurological involvement caused by type 6 transglutaminase autoimmunity. While the celiac and skin autoimmune diseases gradually get into remission under a strict gluten-free diet, some neurological symptoms may persist. In the last decade, gluten-induced transglutaminase 6 positive but non-celiac (transglutaminase 2 negative) patients were reported. Today, various manifestations of gluten sensitivity are under extensive research. Early detection and interdisciplinary treatment of these disorders are important. Family screenings are of particular relevance in early recognition and dietary treatment of latent disease forms in order to prevent enteropathy-induced, malabsorption-related and other associated co-morbidities. Orv Hetil. 2021; 162(28): 1107–1118.

Open access

Absztrakt:

A primer immunhiányos betegségek a természetes és az adaptív immunrendszer elemeit érintő, genetikailag heterogén immunológiai rendellenességek. A primer immunhiányban szenvedő betegek nemcsak visszatérő fertőzésekre, de noninfektív kórállapotokra, így gyulladásos vagy granulomatosus eltérésekre, lymphoproliferativ és szolid daganatos megbetegedésekre, autoinflammatiós állapotokra, valamint a legkülönfélébb autoimmun kórformákra is hajlamosabbak. Az elsődleges immunhiány és az autoimmunitás paradoxonnak tűnő együttes megjelenése valódi kihívást jelent az immunhiányos betegek autoimmun szövődményeinek felismerésében. A primer immunhiányos állapotok hátterében általában egy vagy több, az immunregulációban és/vagy az immuntolerancia kialakításában kulcsszerepet játszó gén mutációja áll. A szerteágazó immunológiai rendellenességek, a kompenzatorikus, túlzott mértékű krónikus gyulladásos válaszreakció és a következményes szövetkárosodás együttese végső soron szerv-, sejtspecifikus vagy szisztémás autoimmun betegségek kialakulásához vezet. Számos primer immunhiányos kórképet különböző, sajátos autoimmun manifesztáció jellemez. A jelen összefoglaló célja a primer immunhiányos állapotokban megjelenő autoimmun kórképek, valamint az immunrendszeri rendellenességek alapjául szolgáló molekuláris és celluláris mechanizmusok áttekintése. A dolgozat végén ismertetett eset rávilágít arra, hogy immunhiányos állapotokban az autoimmun betegségek felismerése, illetve a dominálóan autoimmun kórkép formájában induló fenotípusoknál az immunhiány kórismézése egyaránt kihívást jelenthet. Orv Hetil. 2018; 159(23): 908–918.

Open access

Absztrakt

A csecsemőmirigy (thymus) immunoendokrin szerv, amelynek endokrin elemei által termelt hormonok elsősorban a szerv saját immunelemeire hatnak. Az immunrendszerben központi szerepet tölt be, újszülöttkori eltávolítása az immunrendszer és az egész szervezet összeomlásával jár. A thymus dajkasejtjei a csontvelő-eredetű lymphocytákat szelektálják és a sajátot idegenként felismerő (autoreaktív) sejteket még a thymusban elpusztítják, illetve az ugyancsak thymuseredetű Treg-sejtek a periférián elnyomják. A szerv involúciója már születés után elkezdődik, de csak a serdülőkor vége felé válik kifejezetté, mert addig az egyidejű fejlődési folyamatok túlkompenzálják. A pubertás utáni involúció inkább megengedi az autoreaktív sejtek életben maradását, felszaporodását és fokozott működését, ami fokozatosan koptatja, pusztítja a szervezet sejtjeit és sejt közötti állományát, ezzel előidézi az öregedés jelenségét. Az autoreaktív sejtek további fokozott működése okozza az autoimmun betegségeket és vezet a természetes halálhoz is. A thymus involúciója tehát nem a szervezet általános sorvadásának részjelensége, hanem annak okozója, ami az élettartam-pacemaker funkcióban mutatkozik meg. Az öregedés tehát felfogható egy thymusvezérelt lassú autoimmun folyamatnak. A tobozmirigy újszülöttkori eltávolítása a thymus degradációjához, az immunrendszer összeomlásához és a szervezet sorvadásához (wasting disease) vezet. A mirigy felnőttkori involúciója a thymus involúciójával párhuzamosan fut, így a két szerv funkcionális egységet képez. Valószínű, hogy a corpus pineale felelős a thymus involúciójáért, ezáltal annak élettartam-meghatározó szerepéért is. Az ismertetett adatok nem bizonyítják a tobozmirigy-csecsemőmirigy rendszer kizárólagos szerepét az öregedés és élettartam meghatározásában, csak felhívják a figyelmet arra, hogy ez a rendszer önmagában is alkalmas a feladat elvégzésére. Orv. Hetil., 2016, 157(27), 1065–1070.

Open access

Az autoimmun betegségekben a szervezet immunrendszere valamilyen saját antigént/antigéneket támad meg. Az autoimmun betegség fogalmát kimerítő formák száma több mint 80, amely a lakosság 5–6%-ának megbetegítéséért felelős. Az autoimmun kórképeket általában szisztémás és szervspecifikus csoportba soroljuk, azonban az osztályozás alapvető hibája, hogy nem valódi ok-okozati rendszerű patogenetikai tényezőkre épül. Az egyes betegségeket nemzetközileg elfogadott kritériumrendszerek alapján diagnosztizáljuk, így megállapításuknál elsősorban biztonságosságra törekszünk. A szükséges diagnosztikai feltételek teljesülésekor a korai formák kimutatásával sok esetben már elkéstünk. A kórlefolyást klinikai, szövettani és laboratóriumi paraméterekkel követjük, és hiányoznak azok a biomarkerek, amelyek magát az „immunrendszer betegségét” tudnák jelezni. Az autoimmun betegségek száma növekszik, újabb kórállapotokról derül ki, hogy autoimmun mechanizmus áll a háttérben. A patogenetikai háttér jobb megismerése lehetővé teszi az egyes kórképeken belül a klinikai és immunológiai fenotípusok elkülönítését, amelyeknek nagyon fontos diagnosztikai és terápiás következményei lesznek.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Róbert István Agócs, Dániel Sugár, Domonkos Pap, and Attila J. Szabó

Absztrakt:

A magas sófogyasztás általános az iparosodott társadalmakban, és számos civilizációs betegség forrása. A közelmúlt kutatásai hívták fel a figyelmet a nátriumegyensúly fenntartásában szerepet játszó új extrarenalis folyamatokra. Rövid távon a bőrszövet nátriumtárolása pufferként szolgál a nátrium ozmotikus tulajdonsága következtében kialakuló, növekvő volumenterheléssel szemben, valamint elősegíti a fertőzések elleni immunválaszt. Hosszú távon azonban a fokozott szöveti nátriumkoncentráció egy adott mértéket meghaladva patofiziológiás folyamatokat indíthat be gyulladásos válaszreakció provokálásával. A nátrium immunmoduláns hatásának következtében a veleszületett és szerzett immunrendszer effektorsejtjei aktiválódnak, míg egyes szabályozósejtjei gátlás alá kerülnek, ami végeredményben az immunrendszer egyensúlyának megbomlásával, proinflammatoricus állapottal jár. In vivo sóterheléses és sómegvonásos kísérletek eredményei a nátrium betegségkiváltó és -módosító szerepére utaltak. Így a nátrium és az immunrendszer összefüggése magyarázatot adhat olyan, eddig ismeretlen eredetű betegségek patomechanizmusára, mint a magas vérnyomás (elsődleges, sószenzitív) vagy az autoimmun betegségek, melyek növekvő incidenciájuk miatt nagy terhet rónak az egészségügyi ellátórendszerre. Orv Hetil. 2019; 160(17): 646–653.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Judit Kiss, Veronika Urbán S., Valéria Dudics, Virág Vas, and Ferenc Uher

A mesenchymalis őssejteket (MSC-ket) már számos szövettípusból sikeresen izolálták. Ezek a sejtek terápiás felhasználás szempontjából különösen ígéretesnek tűnnek a felnőtt szöveti őssejtek közül, mivel könnyen izolálhatók, és viszonylag egyszerű a fenntartásuk és szaporításuk in vitro, valamint képesek számos sejttípussá, többek között csont-, porc-, ín-, izom- és zsírsejtekké alakulni. A szervezetben ezek a sejtek biztosítják azokat a növekedési faktorokat és cytokineket, amelyek a vérképző sejtek osztódását és differenciálódását szabályozzák. In vivo képesek lehetnek sérült szövetek regenerálására a vesében, szívben, májban, hasnyálmirigyben és az emésztőrendszerben. Emellett az MSC-k immunmoduláló és gyulladáscsökkentő hatással is rendelkeznek, és allogén szervezetben is csak minimális immunválaszt váltanak ki. Bár a folyamat háttere még nem teljesen ismert, az e sejtek immunszuppresszív hatásán alapuló módszerek már a klinikai kipróbálás fázisában vannak, és lehetséges, hogy a jövőben az MSC-k segítségével allograft-kilökődés, graft versus host betegség, rheumatoid arthritis, autoimmun eredetű ízületi gyulladás és más olyan betegségek lesznek kezelhetők, amelyek esetében immunszuppresszió és szöveti regeneráció is szükséges. A jelen összefoglaló célja a mesenchymalis őssejtekről szóló irodalom áttekintése, különös tekintettel azok immunmoduláló tulajdonságaira és jövőbeli lehetséges klinikai felhasználására.

Restricted access

A szerző a terhesség alatt és post partum észlelt pajzsmirigy-megbetegedések kezelésére és diagnózisára vonatkozó lehetőségeket ismerteti, több szakmai társaság által készült és 2012-ben publikált ajánláson keresztül. Bemutatja ezen ajánlás alapjait és meg nem oldott kérdéseit is, különösen a TSH-szűréssel kapcsolatos álláspontokban. Terhességben a hyperthyreosis okai a kezelendő Basedow-kór, az ettől gyakran nehezen megkülönböztethető terhességi, átmeneti thyreotoxicosis, amely nem kezelendő. A post partum thyreoiditis jóval gyakrabban fordul elő pajzsmirigy-peroxidáz-ellenes antitestpozitív nőkben, akik esetén ezért a TSH-szintet a terhesség 6. és 12. hete között, illetve a szülés utáni 3. és 6. hónapban ellenőrizni kell. A hypothyreosis autoimmun eredetű, és nem kizárólag a manifeszt formája, hanem a szubklinikai megjelenése is kezelendő. Minden pajzsmirigybetegség szerepet játszik a meddőség patomechanizmusában is. Orv. Hetil., 2013, 154(51), 2017–2023.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Emese Kiss, Csaba György Kiss, and Gyula Poór

A szisztémás autoimmun betegségek és a terhesség együttes jelentkezése a háttérben zajló immunológiai és hormonális tényezők egymásra hatása következtében megváltoztatja mind az autoimmun kórkép, mind a terhesség lefolyását. Mivel az autoimmun betegek többnyire nők, sokszor fiatalok, fogamzóképes korban vannak és gyereket szeretnének, egyre inkább fel kell készülnünk erre a speciális helyzetre. Az elmúlt 30 évben jelentősen változott e betegek gyerekvállalásának a megítélése. Míg korábban szisztémás lupus erythematosusban a terhesség alatt és után akár 50%-ban is fellángolt a betegség, ez az arány az elmúlt időszakban jelentősen csökkent. Sokkal nagyobb gondot fordítunk arra, hogy a betegség a fogamzáskor ne mutasson aktivitást, ilyen esetben legalább felére csökken a betegség fellángolásának veszélye. A jobb eredményekhez hozzájárul a gondosabb betegvezetés, a kortikoszteroid megfontoltabb használata is. Antifoszfolipid-szindrómában adekvát antithromboticus kezelés hatására szignifikáns mértékben javult a sikeresen kiviselt terhességek aránya. Rheumatoid arthritisben a methotrexat bátrabb használata, a tumornekrózis-faktor-alfa-gátlók alkalmazása megváltoztatta a betegség természetes lefolyását, egyre több beteg kerül remisszióba. Ez közvetett módon a terhesség vállalását, kiviselését is kedvezően befolyásolja. Jelen tanulmányban a szerzők áttekintik a gyakoribb szisztémás autoimmun betegségek és a terhesség kapcsolatát, valamint a terhesség alatt alkalmazható gyógyszeres kezelés lehetőségeit. Orv. Hetil., 2011, 152, 1715–1723.

Open access

A dipeptidil-peptidáz-4 enzim – amely azonos a T-lymphocyta membránfelszínhez kötött CD26 molekulával – az inkretin hormonok bontásával jelentős szerepet játszik a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában. Célkitűzés: Vizsgálatunk célja az volt, hogy meghatározzuk az éhomi és postprandialis szérum-DPP-4 enzimaktivitását 41 1-es, 87 2-es típusú cukorbetegben, valamint 25 egészséges személyben. Módszer: A szérum-DPP-4-enzimaktivitás meghatározása microplate-alapú kinetikus eljárással történt éhomi, majd étkezést követően 60 és 120 perces időszakokban. Eredmények: A DPP-4-enzimaktivitás mind éhomi, mind postprandialis állapotban szignifikánsan magasabb volt az 1-es típusú diabetesben szenvedőknél, mint a 2-es típusú diabeteses vagy a kontrollszemélyekben. Nem találtunk változást az enzimaktivitásban egyik csoporton belül sem a postprandialis és az éhomi állapot között. Nem volt korreláció sem az éhomi plazmaglükóz- és a szérum-DPP-4-enzimaktivitás, sem a HbA 1c és a szérum-DPP-4-enzimaktivitás között. Következtetés: Eredményeink felvetik annak a valószínűségét, hogy a DPP-4-gyel kapcsolatba hozható vércukorszint-változás nem a szérumban mérhető DPP-4-aktivitás-változás következménye, hanem parakrin módon ható DPP-4-hatásként jelentkezik. Az 1-es típusú diabetesben észlelhető emelkedett DPP-4-enzimaktivitás ugyanakkor a pancreas autoimmun folyamatára utalhat, de hormonális feed-back mechanizmust, esetleg célszervkárosodást is jelezhet.

Open access