Search Results

You are looking at 1 - 10 of 287 items for :

  • "autoimmunity" x
  • Refine by Access: All Content x
Clear All

self-tolerance. Immunol Allergy Clin North Am. 2015; 35: 731–752. 5 Azizi G, Ziaee V, Tavakol M, et al. Approach to the management of autoimmunity in primary immunodeficiency

Open access
European Journal of Microbiology and Immunology
Authors: M. Pásztói, P. Misják, B. György, B. Aradi, T. G. Szabó, B. Szántó, M. Cs. Holub, Gy. Nagy, A. Falus, and E. I. Buzás

. Benoist D. Mathis 1996 Organ-specific disease provoked by systemic autoimmunity Cell 87 5 811

Restricted access
Magyar Sebészet
Authors: Kristóf Dede, Ferenc Salamon, András Taller, and Attila Bursics

L Czakó V Terzin T Wittmann 2013 Pancreastumor vagy autoimmun pancreatitis: az endoszonográf

Restricted access

In recent years, microbiota-associated neurodegenerative diseases have been exploited and provided new insight into disease pathogenesis. However, primary open-angle glaucoma (POAG), known as a complex neurodegenerative disease resulting from retinal ganglion cell death and optic nerve damage, can cause irreversible blindness and visual field loss. POAG, which shares several similarities with Parkinson’s disease (PD) and Alzheimer’s disease (AD), has limited studies and slow progression in the understanding of pathogenesis when compared to PD and AD. In this review, we summarized the current knowledge of POAG and commensal microbiota, combined with several lines of evidence in PD and AD to propose a possible hypothesis for POAG pathogenesis: microorganisms cause glaucoma via gut–retina axis, resulting in autoantibodies and autoreactive T cells that lead to autoimmunity. Furthermore, dual-hit hypothesis, an example of a commensal pathogen that causes PD, was partially exported in POAG. Finally, future perspectives are suggested to expand understanding of POAG.

Restricted access

References 1 Chen JQ, Papp G, Szodoray P, et al. The role of microRNAs in the pathogenesis of autoimmune diseases. Autoimmun Rev. 2016; 15: 1171

Open access

Nem malignus, nem infectiosus lymphoproliferatio: kihívások az autoimmun lymphoproliferativ szindróma diagnosztikájában és kezelésében

Non-malignant, non-infectious lymphoproliferation: challenges in the diagnosis and treatment of autoimmune lymphoproliferative syndrome

Orvosi Hetilap
Authors: Emese Molnár, Gábor Kovács, Lívia Varga, Szabolcs Tasnády, András Bors, Lenke Tankó, Dóra Csabán, Katalin Kapócs, Zsuzsanna Nemes-Nagy, and Hajnalka Andrikovics

autoimmunity. Science 1995; 268: 1347–1349. 23 Jackson CE, Fischer RE, Hsu AP, et al. Autoimmune lymphoproliferative syndrome with defective Fas: genotype

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Anna Körner, Péter Tóth-Heyn, Antal Dezsőfi, Gábor Veres, László Madácsy, and András Arató

, expression and role as autoantigen in autoimmun thyroid disease. Endocr. Rev., 1992, 13 , 192–206. Rapaport B. The molecular biology of thyroid peroxidase: cloning, expression and role

Restricted access
Hungarian Medical Journal
Authors: Anna Körner, Péter Tóth-Heyn, Antal Dezsőfi, Gábor Veres, László Madácsy, and András Arató

, expression and role as autoantigen in autoimmun thyroid disease. Endocr. Rev., 1992, 13 , 192–206. Rapaport B. The molecular biology of thyroid peroxidase: cloning, expression and role

Restricted access

and meta-analysis. BMC Med. 2015; 13: 211. 15 Kazai A. Autoimmune side-effects of checkpoint inhibitors. [A checkpoint inhibitorok autoimmun mellékhatásai.] Med Online 2017

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Katalin Böröcz, Zsófia Hayden, Viktória Mészáros, Zsuzsanna Csizmadia, Kornélia Farkas, Zoltán Kellermayer, Péter Balogh, Ferenc Nagy, and Tímea Berki

Absztrakt:

Bevezetés: Az elmúlt 10 évben a nem klasszifikálható neurológiai vagy pszichiátriai tünetegyüttes képében megjelenő encephalitisek esetén egyre gyakrabban igazolódik be, hogy a háttérben a központi idegrendszer valamely fehérjéje ellen induló autoimmun folyamat áll. A paraneoplasiás limbicus encephalitisek esetében intracelluláris antigének (anti-Hu/ANNA1, anti-Ri/ANNA2, anti-CV2/CRMP5 és anti-Ma2/Ta) ellen indul immunreakció, mely mögött tüdő-, ovarium- vagy heredaganat áll, és jellemző a rossz prognózis. Ezzel szemben az utóbbi években felfedezett, színes klinikai képpel megjelenő autoimmun encephalitisek mögött gyakran bizonyítható a neuronalis sejtfelszíni receptor (NMDAR, GABABR, AMPAR) vagy szinaptikus fehérje (LGI1, CASPR2) ellen képződő autoantitestek jelenléte, ami immunszuppressziós kezelésre jól reagál. Célkitűzés: Célunk felhívni a figyelmet a neurológiai, pszichiátriai és intenzív terápiás ellátást igénylő autoimmun encephalitises esetek emelkedő számára, valamint az autoantitestek kimutatásának jelentőségére. Módszer: Laboratóriumunkba az elmúlt 6 évben 836 autoimmun encephalitis irányú, 717 beteghez tartozó vizsgálatkérés érkezett. A betegek szérum- és liquormintáit 6 különböző receptorfehérjével transzfektált sejtvonalból álló BIOCHIP-en vizsgáltuk indirekt immunfluoreszcens technikával. Eredmények: A vizsgált betegek 7,5%-ában tudtunk valamelyik receptorfehérje ellen IgG autoantitestet kimutatni. Gyakorisági sorrendben NMDAR > LGI1 > GABABR > CASPR2 ellen találtunk pozitív eseteket. Következtetés: Az autoantitest kimutatása segít a betegség korai stádiumban való felismerésében és a diagnózis felállításában. Mindez fontos, mert az időben felismert betegek eredményesen kezelhetőek plazmaferézissel vagy immunszuppresszív szerekkel, melyek hatékonyságát ismételt autoantitestmeghatározással lehet követni. Ezért a laboratóriumnak nagy szerepe lehet a gyorsan progrediáló kóros idegrendszeri folyamatok megállításában. Orv Hetil. 2018; 159(3): 107–112.

Restricted access