Search Results

You are looking at 1 - 10 of 52 items for :

  • "drug metabolism" x
  • All content x
Clear All

83 355 363 George CF: Drug metabolism by gastrointestinal mucosa. Clin. Pharmacokinet. 6, 259–274 (1981) George C.F. Drug metabolism by gastrointestinal mucosa Clin

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Krisztina Kőhalmy, Damjana Rozman, Jean-Marc Pascussi, Enikő Sárváry, and Katalin Monostory

Napjainkban a cardiovascularis megbetegedések vezető halálozási oknak számítanak világszerte. A szív- és érrendszeri megbetegedések kialakulásában jelentős szerepet játszik a magas szérumkoleszterin-szint, illetve az atherosclerosis. A vér koleszterinszintjének csökkentésével kedvezően befolyásolható a káros folyamatok kialakulása, és a már kialakult betegségekben is javulás érhető el. Az általánosan alkalmazott sztatinalapú gyógyszeres terápia a de novo koleszterin-bioszintézist gátolja a májban. Más hatóanyagok (például ezetimib) a koleszterin táplálékból történő felszívódását gátolják. A leghatékonyabb megoldást ezek kombinált alkalmazása jelentheti. A gyógyszeres terápia során azonban figyelembe kell venni, hogy számos vegyület (gyógyszer) képes specifikusan megváltoztatni – a koleszterinhomeosztázis fenntartásában szerepet játszó enzimek mellett – a gyógyszer-metabolizáló enzimek indukciójával a citokróm P450 enzimek mennyiségét is (például sztatinok), ami a terápia módosítását teszi szükségessé. A koleszterin-anyagcsere és a gyógyszer-metabolizmus szabályozásában ugyanis több kapcsolódási pont is található. A kapcsolat az úgynevezett nukleáris receptorokon keresztül valósul meg, ezért a koleszterinhomeosztázis és a gyógyszer-metabolizmus közti összefüggés megértése és ismereteink bővítése elengedhetetlen egy megfelelő terápiás stratégia kidolgozásához, illetve új gyógyszerek fejlesztéséhez.

Restricted access

, life-threatening poisoning [ 7 , 8 ]. A lot of studies with diclofenac revealed link between drug metabolism and toxicity to hepatocytes. This drug has two major biotransformation pathways catalyzed by cytochrome P450 enzymes, leading to the

Open access

polymorphism in drug metabolism and toxicity: linking animal research and risk assessment in man AATEX 14 443 445 . 36. G

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Zsófia Ozsvár, Zsuzsa Solymossi, and Katalin Monostory

Solus, J. F., Arietta, B. J., Harris, J. R. és mtsai: Genetic variation in eleven phase I drug metabolism genes in an ethnically diverse population. Pharmacogenomics, 2004, 5 , 895–931. Harris J. R

Restricted access
Acta Physiologica Hungarica
Authors: G. Nyírő, G. Inczédy-Farkas, V. Reményi, A. Gál, Zs Pál, and Mária Molnár

Clopidogrel is an inhibitor of platelet-aggregation used in the prevention of secondary stroke. The molecule is activated by the cytochrome P450 2C19 (CYP2C19) enzyme. The frequent CYP2C19*2 point mutation causes loss of enzyme function, a decreased (heterozygous form) or blocked (homozygous form) formation of the active molecule. Thus, for a patient harboring a mutated allele, clopidogrel does not provide effective protection against stroke. Multiple drugs inhibit the CYP2C19 enzyme and their simultaneous use with clopidogrel is especially hazardous for patients with genetically decreased enzyme activity. Frequency of the CYP2C19*2 is variable in different populations, highest rates were detected in some Asian groups. In our study the CYP2C19 genotype was determined in one Hungarian sample of 354 stroke patients and 221 healthy controls. Frequency of the minor allele was found to be 12.87% (12.85% in stroke patients, 12.89% in healthy controls). The proportion of the homozygous CYP2C19*2 variant causing total loss of gene function was 1.74%, rate of the heterozygous allele causing reduced enzyme activity was 22.26% in the total population. Our results for the allele frequencies of the CYP2C19*2 gene are similar to those found in other Caucasian populations. In conclusion, the homozygous mutation, causing ineffectiveness of clopidogrel is relatively rare. However, the heterozygous form in which interaction of CYP2C19 inhibitors causes further decrease in the genetically impaired enzyme activity is present in every fifth drug-taking patient. Based on our findings, we would like to emphasize that it is important to adjust individually antiplatelet treatment in ischemic stroke patients and to take into consideration genetic factors as well as drugs taken for comorbid conditions.

Restricted access

Absztrakt:

Az etopozid egy topoizomeráz-II-gátló daganatellenes kemoterápiás szer, amelyet széles körben használnak hematológiai malignitások és szolid tumorok kezelésére. Terápiás indexe magas, használata számos rövid és hosszú távú mellékhatáshoz vezet, amelyek csökkentik a betegek gyógyulási esélyét. Dozírozása testfelület-alapú számítással történik, személyre szabott terápiás ajánlás jelenleg nincs. A gyógyszer biotranszformációjában és szállításában számos enzim és transzporter vesz részt; az etopozid farmakogenetikájáról is rendelkezünk ismeretekkel. Napjainkban előtérbe kerültek a farmakoepigenetikai kutatások is, ezért a szerzők betekintést kívánnak nyújtani az etopozid-útvonalat érintő epigenetikai változások kutatásába, kiemelve azokat a tanulmányokat, amelyek az enzimekre és a transzporterekre fókuszáltak. A jövőben az etopozid-útvonal epigenetikai változásai vélhetően fontos szerepet tölthetnek be a diagnosztikában, a prognosztikában és a személyre szabott terápiában. Orv Hetil. 2018; 159(32): 1295–1302.

Open access

of biotransformation [ 9 ]. The use of the combination of both biological and photocatalytic techniques can be considered as a complementary tool in drug metabolism investigations [ 10 – 14 ]. Epilepsy is the one of the most common human

Open access

.) 120 277 283 Farrell GC, Cooksley WGE, Hart P, Powell LW: Drug metabolism in liver disease. Gastroenterology 75, 580-588 (1978

Restricted access

which can be time-consuming. This is of critical importance especially in assays involving HLMs and other liver fractions (S9, hepatocytes), to identify the metabolites and also quantify the rate of drug metabolism, as well as for major pharmacokinetic

Open access