Search Results

You are looking at 1 - 10 of 16 items for :

  • "endotheldiszfunkció" x
  • All content x
Clear All
Orvosi Hetilap
Authors: Barna Babik, Ferenc Peták, Szilvia Agócs, Ivett Blaskovics, Endre Alács, Kinga Bodó, and Roberta Südy

Absztrakt:

A diabetes mellitus magas vércukorszinttel járó krónikus metabolikus kórelváltozások heterogén csoportját jelöli. A diabetes az élethosszig tartó kezelés, gondozás és a markáns cardiovascularis szövődmények medicinális, szociális, társadalmi következményeinek ellátása vagy éppen el nem látása miatt az egyik leginkább költségigényes megbetegedés, az egészségügyi erőforrások 2–20%-át foglalja le. Cardiovascularis profilú belgyógyászati és sebészeti betegellátó rendszerekben a cukorbetegek aránya a 30–40%-ot is elérheti. Diabetes mellitusban a hyperglykaemia, az inzulinrezisztencia és a megváltozott lipidanyagcsere kóros metabolikus miliőt teremt. Az endothelsejtben kóros biokémiai, sejt- és szöveti szintű elváltozások alakulnak ki, melyek endotheldiszfunkcióhoz, majd a micro- és a macrovascularis keringés károsodásához vezetnek. Diabetes mellitusban thrombocytadiszfunkció is kialakul, mert a glükóz a vérlemezkék sejtmembránján is inzulinfüggetlen transzporterrel jut át. A vérplazmaalvadási faktorok koncentrációja a gyulladásos folyamatok miatt megemelkedik, és fenotípusuk az oxidáció, nitrolizáció, glikáció miatt megváltozik. Cukorbetegségben tehát direkt és indirekt hatások következtében a prothromboticus folyamatok erősödnek, az antithromboticus tendenciák gyengülnek, ez a haemostasis kóros thrombogen eltolódásával jár. Az endotheldiszfunkció és a haemostasis egyensúlyvesztésének „from bench to clinical basics” ismeretei megteremtik a lehetőséget, hogy alaposan meg tudjuk érteni a terápiás lépéseket, melyek áttekintése egy következő munka feladata lesz. Orv Hetil. 2018; 159(33): 1335–1345.

Restricted access

: Endotheldiszfunkció és korai atherosclerosis nem diffferenciált collagenosisban. Orv. Hetil., 2005, 146 , 791–795. Sipka S. Endotheldiszfunkció és korai atherosclerosis nem diffferenciált

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Bálint Alasztics, Zoltán Kukor, Zita Pánczél, and Sándor Valent

A praeeclampsia gyakori és súlyos terhességi kórkép, az anyai és magzati morbiditás és mortalitás egyik vezető oka. A betegség jellemzői a 20. gesztációs hét után kialakult hypertonia és proteinuria, gyakran oedema és több más szubjektív tünet kísérheti. A betegség kiváltó oka a placentában keresendő, a betegség következményei viszont több szervrendszert érintenek. A kétlépcsős modell szerint a placenta kritikus elváltozásai – az abnormális implantáció, csökkent lepényi perfúzió – következtében (első lépcső) a keringésbe olyan faktorok kerülnek, amelyek az anyai tünetek megjelenéséért (második lépcső) felelősek. A placenta kórélettanában jelentős szerepet játszik az oxidatív stressz, a nitrogén-monoxid-szintáz enzim csökkent működése, valamint számos sejtes és humorális immunológiai tényező. A manifeszt betegség tüneteinek közös nevezője az endotheldiszfunkció. Az elmélet a hypertonia, proteinuria és oedema triászát és egyéb tünetek eredetét is képes magyarázni. Orv. Hetil., 2012, 153, 1167–1176.

Open access

Absztrakt

A szem struktúráit vérrel ellátó érendothelium működészavarának kulcsfontosságú a szerepe az időskori maculadegeneráció létrejöttében, és indirekt bizonyítékok arra utalnak, hogy az időskori maculadegeneráció érbetegség, végső soron az egész érrendszer megbetegedésének a része. A vascularis események csökkenését eredményező beavatkozások nyomán az endotheldiszfunkció javulása/gyógyulása következik be: az endotheldiszfunkció helyreállítása megakadályozza az érbántalom és így az időskori maculadegeneráció kialakulását vagy csökkenti a már kialakult elváltozást. Ami a kockázati tényezők jelenlétében kialakuló endotheldiszfunkció és következményes időskori maculadegeneráció kiküszöbölésének, illetve megelőzésének stratégiáját illeti, számos – az endothel-működészavart javító, korrigáló – nem gyógyszeres és farmakológiai intervenció áll rendelkezésünkre. Ezek az életmód helyes irányba történő megváltoztatásával függenek össze: 1. a dohányzás abbahagyása; 2. túlsúly esetén a testsúly csökkentése; 3. megfelelő fizikai aktivitás/több testmozgás; 4. helyes étrend: a) kellő mennyiségű flavonoid, polifenol, kurkumin bevitele; b) ómega-3 hosszú láncú, többszörösen telítetlen zsírsav, dokozahexaénsav, eikozapentaénsav bevitele; c) karotinoidok – lutein és zeaxantin – bevitele; d) optimális glykaemiás indexű táplálék fogyasztása; e) a túlzott energiabevitel korlátozása; f) a stresszes életmód kerülése/krónikus stressz kiküszöbölése. Előnyben kell, hogy részesítsük a nem gyógyszeres beavatkozásokat a gyógyszeres intervenciós eszközökkel szemben akkor is, ha mindkettőt együtt, egymás mellett alkalmazzuk. Orv. Hetil., 2015, 156(28), 1128–1132.

Restricted access

A szem struktúráit vérrel ellátó érendothelium működészavarának kulcsfontosságú a szerepe az időskori maculadegeneráció létrejöttében, és indirekt bizonyítékok arra utalnak, hogy az időskori maculadegeneráció érbetegség, végső soron az egész érrendszer megbetegedésének a része. Az ártalmak, a rizikófaktorok oxidatív stresszhez vezetnek, ami aktiválja az endothelt, és szövetkárosodás alakul ki. Az erek, így a szem érhártyájában, a chorioideában lévő erek falát is számos ismétlődő és/vagy elhúzódó inger éri, amelyek mechanikai, fizikai, kémiai, mikrobiológiai, immunológiai, illetve genetikai eredetűek lehetnek. Bármilyen hosszan tartó/ismétlődő ártalom, amely működésbe hozza a védekezés láncreakcióját, gyulladást vált ki. Az ártalmas behatás eliminálásának sikertelensége endothelműködés-zavart, ér/szövet károsodást, időskori maculadegenerációt eredményez(het). Mindezek a tények arra utalnak, hogy az időskori maculadegeneráció érbetegség, az egész érrendszer megbetegedésének a része. Ami a kockázati tényezők jelenlétében kialakuló endotheldiszfunkció és következményes időskori maculadegeneráció kiküszöbölésének, megelőzésének, illetve megszüntetésének stratégiáját illeti, számos jótékony nem gyógyszeres és farmakológiai intervenció áll rendelkezésre: joggal várható, hogy az endotheldiszfunkció helyreállítása megakadályozza az érbántalom és így az időskori maculadegeneráció kialakulását vagy csökkenti a már kialakult elváltozást. Orv. Hetil., 2015, 156(9), 358–365.

Restricted access

Absztrakt

A szem struktúráit vérrel ellátó érendothelium működészavarának kulcsfontosságú szerepe van az időskori maculadegeneráció létrejöttében. Az időskori maculadegeneráció érbetegség, végső soron az egész érrendszer megbetegedésének a része. Az endotheldiszfunkció helyreállítása megakadályozza az érbántalom és így az időskori maculadegeneráció kialakulását, vagy csökkenti a már kialakult elváltozást. A kockázati tényezők jelenlétében kialakuló endotheldiszfunkció és következményes időskori maculadegeneráció kiküszöbölésére, megelőzésére, illetve kezelésére nem gyógyszeres és gyógyszeres lehetőségek állnak rendelkezésre. Jelen dolgozat a gyógyszeres intervenciót taglalja. Ezek közé tartoznak a renin-angiotenzin rendszert gátló angiotenzinkonvertálóenzim-gátlók, angiotenzinreceptor-blokkolók és renininhibitorok, statinok, acetilszalicilsav, trimetazidin, harmadik generációs béta-blokkolók, peroxiszómaproliferátor-aktivált receptor-gamma-agonisták, folsav, D-vitamin, melatonin, az előrehaladt glikációs végtermékek keresztkötéseit feltörő alagebrium, az endothelinreceptor-antagonista bosentan, koenzim Q10, „kauzális” antioxidáns vitaminok, rezveratrol, L-arginin, szerotoninreceptor-agonisták, tumornekrózis-faktor-alfa-blokkolók, a komplement alternatív útjának specifikus gátlója, kurkumin és a doxiciklin. Az endothel működésének helyreállítása stabilizálja az állapotot idült érbetegségek, így időskori maculadegeneráció esetében is. Az emberi érrendszer egylényegűségét is tekintetbe véve a megelőzésre a felsorolt gyógyszereket azoknak a betegeknek kell adni, (1) akiknek nincs maculadegenerációja, de fennállnak az időskori maculadegeneráció endothelműködés-zavart kiváltó kockázati tényezői és 50 évesnél idősebbek, (2) akiknél egyoldali időskori maculadegenerációt állapítottak meg, a másik szem károsodásának a megelőzésére, valamint (3) kétoldali időskori maculadegenerációban szenvedőknek a romlás kivédésére és az esetleges javulás reményében. Mindezekhez randomizált prospektív klinikai vizsgálatok szükségesek. Orv. Hetil., 2015, 156(46), 1847–1858.

Restricted access

Az időskori maculadegeneráció (AMD) létrejöttében és későbbi alakulásában kulcsszerepe van az endotheldiszfunkciónak (ED). Az endothelfunkció-zavarra, illetve annak következményes kóros működésbeli, strukturális és anyagcsere-elváltozásaira különböző gyógyszerek (ACE-inhibitorok, AR-blokkolók, statinok, acetilszalicilsav, trimetazidin, harmadik generációs béta-blokkolók) kedvező hatással vannak. Az ED kedvező befolyásolásának, sikeres kezelésének jótékony hatása az idült vascularis, cardiovascularis betegségekben ma már evidencia. Az ACE-gátlók, az AR-blokkolók és a statinok helyreállítják az oxidatív stressz (OS) indukálta ED-ben a felborult egyensúlyt a vasoconstrictorok és vasodilatatorok, a növekedési faktorok és azok gátlói, a proinflammátorok és antiinflammátorok, valamint a prothromboticus és fibrinolitikus tényezők között. Gátolják az OS kifejlődését, illetve káros hatásainak kialakulását. Az AT 1 -receptor-blokkoló telmisartan ráadásul a peroxiszómaproliferátor-aktivált receptor-gammát (PPARγ) működésbe hozva, a chorioidealis neovascularisatio (CNV) kifejlődését (is) gátolja, a CNV-t klinikailag előnyösen befolyásolja, javítja. A thrombocyta-antiaggregációs pleiotrop hatású aszpirin az endothel nyugalmi állapotának helyreállításában hatásosan közreműködik, a trimetazidin pedig segít normalizálni, helyreállítani az elégtelenül funkcionáló szervszövet kóros anyagcserestátusát. A harmadik generációs béta-blokkoló carvedilol, nebivolol, valamint a peroxiszómaproleferátor-aktivált receptor-gamma- (PPARγ-) agonista pioglitazon és rosiglitazon vascularis protektív hatásaikat éppen mitochondrialis antioxidáns effektusaik révén fejtik ki. Mivel a humán érrendszer egységes, egylényegű, konszubsztanciális, az ED-ben kedvezően ható gyógyszerek a szem, illetve a retina ereiben is előnyösen hatnak. A fentiek alapján logikus a feltevés, hogy elsődleges és másodlagos prevenciós tevékenység részeként adjunk ilyen gyógyszereket 1. azoknak, akiknek nincs ugyan maculadegenerációjuk, de fennállnak az ED-t indukáló AMD-s [és cardiovascularis (CV)] rizikótényezők, és 50 évesek elmúltak; 2. azoknak a betegeknek – a másik szem maculadegenerációs károsodásának kialakulását megelőzendő –, akiknél egyoldali AMD-t állapítottak meg; 3. végül azoknak – a rosszabbodás kivédése és az esetleges javulás reményében –, akiknél mindkét szemen maculadegenerációt diagnosztizáltak. Emellett természetesen törekedjünk az OS-t és konszekutív ED-t indukáló maculadegenerációs (és CV) rizikótényezők teljes kiiktatására.

Restricted access

21 1876 1890 Kerekes Gy., Bodolay E., Sipka S. és mtsai: Endotheldiszfunkció és korai atherosclerosis nem differenciált

Restricted access

Absztrakt

Az oxidatív stressz fontos szerepet játszik a szívelégtelenség kialakulásában. A szívizomzatban megtalálható összes sejttípus részt vesz az oxigén- és a nitrogén-szabadgyökök termelésében. A reaktívoxigén-származékok potenciális forrásának a szívben a NADPH-oxidáz, a nitrogén-oxid-szintázok, a lipoxigenázok, a ciklooxigenázok, a xantinoxidáz, a citokróm P450 enzimek, illetve a mitokondriális légzési lánc elemei tekinthetők. A reaktívoxigén-származékok okozta károsodás magában foglalja mind a vascularis rendszer (endotheldiszfunkció, atherosclerosis), mind a myocardium direkt károsodását (bal kamrai remodelling). A reaktívoxigén-származékok sejtszinten fehérje-, lipid- és DNS-károsodáshoz, valamint számos jelátviteli út modifikációjához vezetnek, amelyek központi szerepet töltenek be a remodelling, a hypertrophia és a kamrai dilatatio kialakulásában. Orv. Hetil., 2015, 156(47), 1916–1920.

Restricted access

Az albuminuria mértéke az endotheldiszfunkció és így a cardiovascularis kockázat becslésére is alkalmas érzékeny paraméter. Több, nagy esetszámú epidemiológiai vizsgálat igazolta, hogy a vizelettel ürített fehérje mennyisége magasabb diabetes és hypertonia fennállása esetén. Az albuminuria vizsgálata még nem eléggé elterjedt a magyar háziorvosi gyakorlatban. A szerzők előzetes vizsgálatukkal megerősítették a microalbuminuria gyakoribb előfordulását kóros lipidértékekkel rendelkező hypertoniás és nagyobb haskörfogatú betegeiknél, amely főleg nőknél volt látványosabb. Az alkalmazott és bemutatott egyszerű szűrővizsgálat beépíthető a háziorvosok cardiovascularis gondozási protokolljába.

Restricted access