Search Results

You are looking at 1 - 5 of 5 items for :

  • All content x
Clear All

Az LDL-koleszterin helyett másodlagos lipidcélértékként a non-HDL-koleszterin használata javasolt, ha a triglicerid 2,3 mmol/l feletti. Ennek célértéke az adott cardiovascularis kockázati kategóriában 0,8 mmol/l-rel magasabb, mint az LDL-koleszteriné. Aktuálisan a lipidológia legfontosabb kérdése az lett, hogy a statin melletti residualis dyslipidaemia kezelése milyen mértékben csökkenti a cardiovascularis kockázatot. Ilyen szerepben az eddig vizsgált szerek – annak ellenére, hogy a HDL-koleszterint és/vagy non-HDL-koleszterint többé-kevésbé javították – alapvetően kudarcosak voltak. A legnagyobb vesztes a nikotinsav. A halolajjal végzett – ellentmondásos – cardiovascularis vizsgálatok az alkalmazott dózisok miatt nem tekinthetők lipidológiai tanulmánynak. A statinnal kombinált terápiaként szerepe lehet 1. az ezetimibnek, ha az LDL-koleszterin-célérték statin-monoterápiával nem érhető el, illetve 2. a fibrátnak, ha a trigliceridemelkedés nagymértékű, vagy ha enyhébb, de jelentős HDL-koleszterin-szint-csökkenéssel társul. Potenciális további lehetőségek: a HDL-koleszterint drasztikusan emelő és az LDL-koleszterint is jelentősen csökkentő koleszterinészter transzfer protein gátlók, illetve az LDL-koleszterint statin mellett is markánsan csökkentő proprotein convertase subtilisin/kexin-9 gátlók. Orv. Hetil., 2014, 155(2), 62–68.

Restricted access

Absztrakt

A diabetes mellitus gyakorisága és ezzel együtt népegészségügyi jelentősége is folyamatosan nő. Az utóbbi években tapasztalt javulások ellenére a cardiovascularis betegségek a cukorbetegek morbiditásának és mortalitásának vezető okai. A cukorbetegség fennállása önmagában olyan cardiovascularis veszélyeztetettséget jelent, mintha ismert érbetegsége lenne a betegnek. A diabeteses dyslipidaemia jellemzői a magas éhgyomri és postprandialis triglicerid-, alacsony HDL-koleszterin-szint, valamint a kissé emelkedett LDL-koleszterin-szint mellett az atherogen kicsi-sűrű, azaz a small-dense LDL nagy aránya. Az atherogen dyslipidaemiának ezen komponensei nem egymástól független eltérések, hanem egymással szorosan összefüggnek. Az utóbbi évek kutatási eredményei a small-dense LDL és az alacsony HDL káros hatásának elismerése mellett igazolták a trigliceridben gazdag lipoproteinek és azok remnantjainak atherogenitását, továbbá kimutatták, hogy a kulcs a trigliceridben gazdag lipoproteinek májban történő túltermelése és késleltetett lebontása. Ennek metabolizmusában meghatározó szerepe van a lipoproteinlipáznak, amelynek működését az ApoA5 fokozza, az ApoC3 pedig gátolja. Ez utóbbi funkciócsökkenését okozó mutáció a szívinfarktus kockázatát csökkenti, míg az ApoA5 funkciócsökkenéssel járó mutációja a trigliceridben gazdag lipoproteinszintet 60%-kal emeli és a szívinfarktus kockázatát 2,2-szeresére fokozza. Diabetes mellitus, inzulinrezisztencia, elhízás, metabolikus szindróma esetén az LDL-koleszterinnél a veszélyeztetettségnek jobb markere a non-HDL-koleszterin. Ezt úgy számolhatjuk ki, hogy az összkoleszterinből kivonjuk a HDL-koleszterin értékét. A non-HDL-koleszterin célértékeit úgy kapjuk meg, hogy az LDL-koleszterin-célértékekhez 0,8-et hozzáadunk, azaz nagy cardiovascularis kockázat esetén 3,3 mmol/l, igen nagy kockázat fennállásakor 2,6 mmol/l az elérendő szint. Diabeteses dyslipidaemia kezelésében is a statinok az elsőnek választandó gyógyszerek. Ugyanakkor ismert, hogy optimális (vagy célértékre történő) statinterápia esetén is jelentős a residualis(lipid)-kockázat. Ennek mérséklésére a magas trigliceridszint és az alacsony HDL-koleszterin-szint kezelése kézenfekvő, amire a fibrátok adása kedvező hatású lehet. Statin mellé kombinációra a fenofibrát ajánlható. Orv. Hetil., 2016, 157(19), 746–752.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Tamás Baranyai, Viktória Terzin, Ágota Vajda, Tibor Wittmann, and László Czakó

Az akut pancreatitist az esetek 1–7%-ában hypertriglyceridaemia okozza. Célkitűzés: A szerzők vizsgálatának célja az volt, hogy meghatározzák a Szegedi Tudományegyetem belgyógyászati klinikáin a hypertriglyceridaemia okozta akut pancreatitis előfordulását, klinikai sajátosságait és kezelését. Módszerek: 2007. január 1. és 2009. december 31. között az I. és a II. Sz. Belgyógyászati Klinikán előforduló hypertriglyceridaemia okozta akut pancreatitis miatt kezelt eseteket vizsgálták. Olyan betegeket választottak be, akiknek szérumtriglicerid-szintje a felvételkor 11,3 mmol/l-nél (≈1000 mg/dl) magasabb, vagy a tejszerű szérum miatt meghatározhatatlan volt. Az egyéb etiológiájú akut pancreatitis miatt kezelt betegeket a tanulmányból kizárták. Eredmények: Huszonhat beteg esetében [2 nő, 24 férfi; átlagéletkor: 42 év (22–70)] igazolódott hypertriglyceridaemia okozta akut pancreatitis. Három betegnek voltak recidívái, összesen 7 alkalommal. Az összes akut pancreatitis 4,71%-a volt hypertriglyceridaemia-eredetű. Az esetek 30,3%-ában a hypertriglyceridaemia mellett diétahiba is szerepelt az anamnézisben. A betegek 57,6%-a fogyasztott rendszeresen alkoholt. A betegek 38,1%-ának volt diabetes mellitusa, 9,1%-ának pedig epeköve. Az esetek 27,3%-ában tejszerű volt a betegek széruma felvételkor. Az átlagos trigliceridszint 47,24 mmol/l (≈4181 mg/dl; 12,4–103,8 mmol/l) volt. A szérumamiláz-, illetve -lipázszint csak a betegek 54,5, illetve 58,8%-ában volt magasabb, mint a normálérték háromszorosa. Hét betegben (26,9%) volt nekrotizáló típusú a pancreatitis, 8 betegben (30,7%) pseudocysta alakult ki. Inzulin, heparin, plazmaferézis és fibrát hatására a trigliceridszint az intézeti kezelés alatt 3,71 mmol/l-re (≈328 mg/dl) mérséklődött. Következtetések: A hypertriglyceridaemia okozta akut pancreatitis klinikai lefolyása nem különbözik az egyéb etiológiájú akut pancreatitistől. A szérumamiláz és -lipáz az esetek jelentős részében nem vagy csak minimálisan emelkedett. Heparin, inzulin, fibrát és plazmaferézis alkalmazása sikeresen csökkenti a szérumtriglicerid-szintet, javítja a klinikai képet. A recidíva megelőzéséhez elengedhetetlen a szérumtriglicerid-szint alacsony szinten tartása. Orv. Hetil., 2010, 45, 1869–1874.

Restricted access

Mátyus J., Király T., Kárpáti I. és mtsai: Fibrát okozta súlyos rhabdomyolysis idült veseelégtelen betegekben. Magy. Belorv. Arch., 2001, 54 , 31–34. Kárpáti I. Fibrát okozta

Restricted access

27 1074 – 1080 . [40]. J. Mátyus T. Király I. Kárpáti 2001 Fibrát okozta súlyos rhabdomyolysis idült veseelégtelen betegekben Magy. Belorv. Arch. 54 31 – 34 (Severe rhabdomyolysis caused by fibrates in patients with chronic

Restricted access