Search Results

You are looking at 1 - 10 of 479 items for :

  • "malignancy" x
  • All content x
Clear All

Cancer 1989 63 643 648 Falanga, A.: Mechanism of hypercoagulation in malignancy

Restricted access
Acta Biologica Hungarica
Authors: Kinga Hadzsiev, A. Tárnok, G. Kosztolányi, and K. Méhes

In a prospective study, the occurrence of malignancies in children referred to genetic counseling for congenital malformations, in their sibs, parents and grandparents was registered in 120 families by means of personal interviews. One hundred-and-twenty age matched subjects, admitted for acute respiratory infections or trauma, served as controls. No difference in the occurrence of tumors or leukemias between the two groups was found when the values of patients, sibs, and parents were compared. At the same time, the grandparents of probands with malformations had had significantly more malignancies than the grandparents of the controls. This may be explained by the fact that grandparents lived beyond the age of the usual onset of common cancers and leukemias.

Restricted access

1885 Cartwright, R. A., Gilman, E. A., Gurney, K. A.: Time trends in incidence of haematological malignancies and related conditions. Br. J. Haematol., 1999, 106 , 281

Restricted access

. Primary immunodeficiencies in The Netherlands: national patient data demonstrate the increased risk of malignancy. Clin Immunol. 2015; 156: 154–162. 5 Kersey JH

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Zsófia Jordán, Zsófia Tokodi, Ágnes Németh, Judit Müller, Mónika Csóka, Adrienn Mohl, Dániel Erdélyi, and Gábor Kovács

.: Late pulmonary effects of childhood malignancies therapy. [Daganatellenes kezelésen átesett gyermekek késői pulmonalis mellékhatásainak vizsgálata.] Tüdőgyógyászat, 2007, 1 , 26–31. [Hungarian] Angyalics F

Open access

( 2009 ) 13. Keng MK , Sekeres MA : Febrile neutropenia in hematologic malignancies . Curr Hematol Malig Rep 8 , 370 – 378 ( 2013

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Katalin Csordás, Olivér Eipel, Márta Hegyi, Monika Csóka, Éva Pap, and Gábor Kovács

A kemoterápiás szerek farmakokinetikai paramétereinek pontos monitorozása elengedhetetlen, hiszen számos mellékhatással járhatnak. Célkitűzés: Nagy dózisú methotrexatkezelések farmakokinetikájának és toxicitásának vizsgálata akut lymphoid leukaemiás gyermekekben. Betegek és módszerek: ALL-BFM 1995 és 2002 protokollok szerinti 5 g/m2/24 óra dózisú methotrexatkezelésre 43 gyermeknél (28 fiú, 15 lány, átlagéletkor 7,03 év) 147 esetben került sor. A methotrexat- és 7-hidroxi-methotrexat-szint-meghatározást nagy nyomású folyadékkromatográfiával végezték a szerzők az infúzió beadását követő 24., 36., 48. órában. Vizsgálták a fellépő máj- és vesetoxicitást, vérképet, a grade III/IV mucositis kialakulását. Eredmények: A methotrexat koncentrációja az esetek 72,5%-ában a terápiás tartományba (30–100 µmol/l) esett. Az ismételt kezelések hasonló methotrexatszinteket eredményeztek. Hepatotoxicitás 17%-ban, hypoproteinaemia 48,9%-ban fordult elő a kezeléseket követően. Szignifikáns korreláció állt fent a 7-hidroxi-methotrexat- és a szérumkreatinin-szintek között (p<0,05). Következtetések: Az 5 g/m2 dózisú kezeléseket követően megbízhatóan lehetett a terápiás szérumszinteket biztosítani. A kialakult mellékhatások enyhék és reverzíbilisek voltak. A 7-hidroxi-methotrexat-szintek monitorozása talán hasznosabb a methotrexatszintekénél. Orv. Hetil., 2011, 152, 1609–1617.

Open access

Az inzulinszerű növekedési faktor (IGF) szerepe a sejtosztódásban és a daganatképződésben kiterjedt kutatás tárgyát képezi. Korábban nyilvánvalóvá vált, hogy az IGF- és a hozzá kötődő jelátviteli rendszer proliferatív, differenciálódást elősegítő és antiapoptotikus hatást vált ki. Az IGF májban történő fiziológiás termelődésén túl jelentős mennyiségben kerül előállításra a daganatos sejtekben, s a keringésben fiziológiásan elérhető mennyiséget az IGF-kötő fehérjék (IGFBP) szabályozzák. A receptor-ligand kapcsolódást követően kialakuló tirozinkináz-aktivitás a foszfatidil-inozitol-3-kináz (PI3-K), valamint p38 mitogén aktiválta proteinkináz (MAPK) útvonalakon keresztül fejti ki hatását a sejtciklusra. Áttekintésre kerül a ligand, valamint a receptor bioszintézise, a jelátviteli rendszer működése és a daganatos sejtekben betöltött szerepe. A terápiás lehetőségek áttekintése során elemzésre kerülnek a preklinikai stádiumban levő szerek fontosabb ismérvei.

Restricted access

Abstract  

Due to the interesting anti-proliferative properties of gallium-thiosemicarbazone complexes, the production of [67Ga]labeled 2-acetylpyridine 4,4-dimethyl thiosemicarbazone (APTSM2) was investigated. The freshly prepared [67Ga]GaCl3 was mixed with 2-acetylpyridine 4,4-dimethyl thiosemicarbazone for 60 minutes at 90 °C to yield [67Ga]APTSM2 with a radiochemical yield of more than 98%. Radio-thin-layer-chromatography (RTLC) showed a radiochemical purity of more than 99%. A specific activity of about 370–740 MBq/mmol (10–20 Ci/mmol) was obtained. The stability of the final product was checked in the absence and presence of human serum at 37 °C. The partition coefficient of the final complex was also determined. The biodistribution of the labeled compound in normal rats was compared with that of free Ga3+ cation up to 22 hours.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Anita Stréhn, László Szőnyi, Gergely Kriván, Lajos Kovács, György Reusz, Attila Szabó, Imre Rényi, Gábor Kovács, and Antal Dezsőfi

Bevezetés: A poszttranszplantációs lymphoproliferativ betegség a leggyakoribb szolid szerv- vagy allogén vérképző őssejt-transzplantációt követően kialakuló malignitás gyermekkorban. E széles spektrumú betegség immunszuppresszió talaján jön létre, kialakulásában kiemelkedő jelentőségű az Epstein–Barr-vírus immunsejteket módosító hatása. Célkitűzés: A szerzők célul tűzték ki a Magyarországon előforduló gyermekkori esetek összefoglaló felmérését. Módszer: A Semmelweis Egyetem I. Gyermekgyógyászati Klinikáján gondozott vese-, máj- és tüdőtranszplantált, valamint a Szent László Kórházban kezelt őssejttranszplantált gyermekek képezték a vizsgált betegpopulációt. Hetvennyolc vese-, 109 máj-, 17 tüdő-, illetve 243 allogén őssejttranszplantált gyermek adatait dolgozták fel. Eredmények: 1998 és 2012 között 13 transzplantált gyermeknél alakult ki szövettanilag igazolt poszttranszplantációs lymphoproliferativ betegség. A megbetegedettek közül 8 gyermek esett át szolid szervtranszplantáción, 5 beteg pedig őssejtátültetésen. A 8 szervtranszplantált közül hármat, míg az 5 őssejttranszplantált közül 4 beteget veszítettünk el. A poszttranszplantációs lymphoproliferativ betegség legmagasabb arányban a tüdőtranszplantáltak között alakult ki (17,6%). Következtetések: Az eredmények alátámasztják, hogy a poszttranszplantációs lymphoproliferativ betegség ritka, ám nagyon magas letalitású kórkép. A legfontosabb terápiás lehetőség az immunszuppresszió csökkentésén túl a kemoterápia és a rituximab. A kimenetelt döntően befolyásolja a korán felállított diagnózis, amelynek fontos eszköze a magas kockázatú betegek Epstein–Barr-vírus-szűrése polimeráz láncreakcióval. Orv. Hetil., 2014, 155(8), 313–318.

Open access