Search Results
surgical interventions for acute mesenteric ischemia. J Vasc Surg. 2007; 46: 467–474. 7 Rosero O, Harsányi L, Szijártó A: Akut mesenterialis ischaemia: biomarker
Absztrakt:
Bevezetés: A nem okkluzív mesenterialis ischaemia (NOMI) anatómiai okok nélkül alakul ki, korai diagnosztizálása nehéz, terápiája sem megoldott. Modellkísérleteinkben a komplement C5a gátlásán keresztül a komplementaktiváció szerepét vizsgáltuk a kórfolyamatban. Anyagok és módszerek: A NOMI rövid és hosszú távú hemodinamikai és gyulladásos következményeinek jellemzéséhez Sprague–Dawley patkányokban (n = 28) 60 perces parciális aortaokklúziót (PAO; hasi aorta, truncus coeliacustól proximálisan; arteria femoralis középnyomása: 30–40 Hgmm), míg vietnami törpesertésekben (n = 19) 60 perces pericardialis tamponádot (artériás középnyomás: 40–50 Hgmm) hoztunk létre. A PAO, valamint a tamponád 45. percében komplement C5a-gátló kezelést alkalmaztunk (acetil-peptid-A; 4 mg/kg iv.). Az állatokban monitoroztuk a makro- és mikrokeringést, mértük a leukocytainfiltrációt, a gyulladásos mediátorok (endothelin, HMGB-1) plazmaszintjét. Eredmények: Patkányokban a PAO megszüntetése után 24 órával a C5a gátlása csökkentette a szisztémás gyulladásos válasz részeként megemelkedett perctérfogatot (203,1 ± 5 vs. 269,6 ± 8,1 ml/min/kg) és arteria mesenterica superior (AMS) áramlását, fokozta az ileum mucosa mikrokeringését (833,5 ± 33,8 vs. 441,9 ± 22,4 μm/s). Az acetil-peptid-A sertésekben átmenetileg növelte az AMS áramlását és tartósan az ileummucosa-kapillárisáramlást (648,1 ± 45,4 vs. 329,8 ± 12,6 μm/s). A kezelt állatoknál alacsonyabb gyulladásos mediátorszintet és szöveti leukocytainfiltrációt mértünk mindkét NOMI-modellben. Következtetések: A komplementaktiváció jelentős szerepet játszik a NOMI alatt bekövetkező makro- és mikrokeringési zavar kialakulásában, a C5a gátlása a gyulladásos folyamat mérséklése mellett befolyásolja a NOMI hemodinamikai következményeit is.
Az akut mesenterialis ischaemia azonnali beavatkozást igénylő sürgősségi állapot. A sebészet és intenzív terápia területén az utóbbi években bekövetkezett komoly fejlődés ellenére a kórkép halálozása továbbra is kiemelkedően magas. A klinikai kép sokszínűsége és a nem specifikus laboratóriumi eltérések gyakran késleltetik a diagnózist, ami az ischaemiás károsodás progresszióját és a beteg túlélési esélyeinek csökkenését vonja maga után. Mindezek miatt egyre nagyobb az igény olyan, a mesenterialis ischaemiát korán és megbízhatóan jelző szerológiai markerre, amely képes lerövidíteni a diagnosztikus folyamatot. A szerzők áttekintik a mesenterialis ischaemia korai diagnózisában használt tradicionális, valamint a jelenleg még kísérleti stádiumban lévő új típusú biomarkereket. Orv. Hetil., 2014, 155(41), 1615–1623.
Az akut mesenterialis ischaemia ritka kórkép, 1000 akut műtét során átlagosan négy eset fordul elő. Felismerése gyakran nehéz a szegényes tünetek miatt. Mortalitása napjainkban is 70–90%-os. Célok: A szerző azt vizsgálta, hogy az időfaktor hogyan befolyásolja a betegség kimenetelét, illetve van-e lehetőség az életkilátások javítására. Módszer: 2001. január és 2010. december között a Szent Pantaleon Kórházban kezelt azon betegek adatait dolgozta fel, akiknél műtét vagy kórboncolás során bélelhalás igazolódott. Ezen időszak alatt összesen 114 betegnél fordult elő akut mesenterialis ischaemia. Eredmények: A betegek 55%-ában fordultak elő típusos tünetek. A betegek 43,8%-ánál történt műtéti beavatkozás. Operált betegek esetében a mortalitás a beavatkozás ellenére 70%-os volt. Ha 12 óránál kevesebb ideig fennálló panaszok esetén végezték el a műtétet, a túlélés 72,3%-os volt, míg ha a panaszok kezdete után 24–48 órával végezték el a műtétet, a túlélés 20%-os volt. Következtetések: Az akut mesenterialis ischaemia korai diagnózisa és a korai beavatkozás növeli a betegek túlélési esélyeit. Orv. Hetil., 2012, 153, 1424–1432.
Absztrakt
Bevezetés: A vékonybél ischaemiás-reperfusiós károsodása – mely az arteria mesenterica superior occlusiója vagy keringési redistributio során jelentkezik leggyakrabban – jelentős mortalitású kórkép. Kísérletünk során a posztkondicionálás felmerülő protektív hatását vizsgáltuk patkányvékonybél ischaemiás-reperfusiós modelljében. Módszer: Hím Wistar-patkányokon az arteria mesenterica superior 60 perces kirekesztését végeztük. Az állatokat négy – áloperált, kontroll- és két posztkondicionált csoportra osztottuk. A posztkondicionált csoportokban a kirekesztést követően háromszor 1 perces, illetve 10 másodperces reperfusiós-reocclusiós ciklusok ismétlése után került sor 60 perc reperfusióra. A vékonybél microcirculatióját laser Doppler-flowmeterrel detektáltuk. A reperfusio első órájának végén vér- és szöveti mintavétel történt. Szérum-necroenzim- és IL-6-szinteket, fénymikroszkópos szöveti képet, mesenterialis vénás vérgázértékeket és nyálkahártya-antioxidáns-statust vizsgáltunk. Eredmények: A microcirculatiót jellemző paraméterek mindkét posztkondicionált csoportban szignifikánsan javultak. A gyulladásos válaszjelenségek és a szövetkárosodás mértéke szignifikáns módon csökkent, mely a necroenzimszint-csökkenéssel is korrelált. Megfigyelhető volt továbbá az antioxidáns-statusra gyakorolt kedvező hatás és a pH késleltetett normalizálódása is. Következtetés: A posztkondicionálás alkalmas sebésztechnikai módszer lehet a vékonybél túlélési esélyének javítására arteria mesenterica superior occlusiója során kialakuló ischaemiás-reperfusiós károsodás esetén.
Absztrakt:
Bevezetés: A pericardialis tamponád az életet közvetlenül veszélyeztető, alacsony perctérfogatú kórállapot, amelynek keringési következményei minden szövet, köztük a vese és a bélnyálkahártya mikrokeringését is súlyosan érintik. Célkitűzés: Kísérletünk célja a pericardialis tamponád klinikai képének modellezésére alkalmas, hemodinamikailag stabil, kontrollálható állatmodell kifejlesztése volt. Módszerek: Altatott vietnami törpesertések két csoportjában laparotomiát követően a szívburokba a rekeszen keresztül, thoracotomia nélkül kanült helyeztünk. Az első, álműtött csoport kontrollként szolgált (n = 6), a második csoportban a pericardium saját vérrel való feltöltésével 60 perces tamponádot hoztunk létre (n = 6). Monitoroztuk a tamponád és az azt követő 180 perces reperfúzió alatt a makrohemodinamikát és a vékonybél mikrohemodinamikai változásait. Vizsgáltuk a fehérvérsejt-akkumulációt jelző mieloperoxidáz (MPO) -enzimaktivitást és pásztázó lézeres endomikroszkóppal a vékonybél in vivo szövettani elváltozásait. Eredmények: A tamponád következtében megemelkedett a centrális vénás nyomás és a szívfrekvencia, lecsökkent az artériás középnyomás, az arteria mesenterica superior (355,5 ± 112,4 vs. 182,0 ± 59,1 ml/min) és az arteria renalis (159,63 ± 50,7 vs. 35,902 ± 27,9 ml/min) áramlása, valamint az ileum mikrokeringése. Az MPO-aktivitás szignifikánsan megemelkedett (3,66 ± 1,6 vs. 7,01 ± 1,44 mU/mg fehérje) és romlott a vékonybél in vivo szövettani képe. Következtetések: Kísérleti modellünk alkalmas a szívtamponád jellegzetes keringési és biokémiai következményeinek vizsgálatára, reprodukálható, klinikailag releváns állatmodellnek tekinthető.
Absztrakt
Bevezetés: A gastrointestinalis metántermelődés élettani és kórélettani jelentősége nem világos. Célunk az exogén metán hatásainak vizsgálata volt a reoxigenizációt követő gyulladásos folyamat során, mesenterialis ischaemia-reperfusio (I/R) modellkísérletében. Anyag és módszer: Na-pentobarbitállal altatott beagle kutyák (n = 18) egyedeit álműtött és I/R csoportokba osztottuk. Az arteria mesenterica superiort 1 órán keresztül elzártuk, majd az ischaemiát 3 órás reperfusio követte. Az ischaemia vége előtt 5 perccel kezdtük az állatok lélegeztetését normoxiás levegővel vagy normoxiás, 2,5% metánt tartalmazó gázkeverékkel. Monitoroztuk a macrohaemodynamica és a vékonybél-mikrokeringés (pCO2-gap) változásait, vékonybél-biopsziából szöveti szuperoxid- és nitrotirozin-szintet, valamint mieloperoxidáz enzimaktivitás-változást mértünk; a strukturális nyálkahártya-károsodást fénymikroszkópos szövettani vizsgálattal (HE-festés) jellemeztük. Eredmények: A normoxiás metáninhaláció javította a macrohaemodynamicai változásokat, szignifikánsan csökkentette a pCO2-gap és a szövetkárosodás mértékét a reperfusiót követően. A vékonybél leukocyta-akkumulációt jelző mieloperoxidáz-aktivitása, a szuperoxid- és a nitrotirozin-szint csökkent. Konklúzió: Adataink a metán gyulladáscsökkentő hatását bizonyítják. Exogén normoxiás metán alkalmazásával a leukocyta-aktiváció modulálható, és az I/R által okozott oxidatív és nitrozatív stressz kóros következményei hatékonyan befolyásolhatók.
