Search Results

You are looking at 1 - 2 of 2 items for :

  • "molecular answer" x
  • All content x
Clear All
Hungarian Medical Journal
Authors: Miklós Egyed, Balázs Kollár, Péter Rajnics, Éva Karádi, and András Matolcsi

Introduction: Chronic myeloid leukaemia is a malignant clonal alteration of the pluripotent haemopoietic stem cell. The genetic hallmarks of the disease are the t(9,22) (Philadelphia chromosome), registered by conventional cytogenetics in more than 90% of all chronic myeloid leukaemia cases and the active tyrosine kinase protein encoded by bcr-abl fusion gene. The constitutively active tyrosine kinase is currently accepted to be the cause of chronic myeloid leukaemia. The introduction of imatinib has considerably changed the treatment of chronic myeloid leukaemia. Prior studies demonstrated high rates of cytogenetic responses in all phases of the disease. Methods: The authors evaluated the cytogenetic and molecular responses of 20 chronic phase chronic myeloid leukaemia patients who were consecutively admitted to their center. 13 of them were primarily treated with imatinib, and the other 7 were heavily pretreated with interferon alfa, cytarabine, all-trans-retinoic acid. Hydroxyurea pretreatment was routinely introduced in all patients until complete haematologic remission. Peripheral blood samples were collected in every 3rd month for quantitative real-time polymerase chain reaction, and bone marrow aspirate in every 6th month for conventional cytogenetics, respectively. Results: Haematologic remission could be achieved with hydroxyurea pretreatment in each patient. Complete cytogenetic remisson at the 6th month and major molecular response at the 12th month were observed in each patient. Conclusions: Imatinib treatment caused complete cytogenetic response and major molecular response in each chronic phase chronic myeloid leukaemia patient in our group. Hydroxyurea might have some effect on the rapid and deep cytogenetic and molecular responses, observed in the primary imatinib treated group.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Miklós Egyed, Balázs Kollár, Péter Rajnics, Éva Karádi, and András Matolcsi

A krónikus myeloid leukaemia a pluripotens haemopoeticus őssejt malignus klonális betegsége. A kórkép genetikai háttere a t(9;22) (Philadelphia kromoszóma), amely konvencionális citogenetikával a krónikus myeloid leukaemiás esetek több mint 90%-ában kimutatható, illetve a bcr-abl fúziós gén, amely tirozin-kináz-aktivitású fúziós fehérje szintézisét kódolja. Mai ismereteink alapján ez a folyamatosan aktív tirozin-kináz a krónikus myeloid leukaemia oka. Az imatinib alkalmazása jelentősen megváltoztatta a krónikus myeloid leukaemia kezelését. Az eddigi eredmények a betegség minden fázisában magas arányú citogenetikai választ igazoltak. Módszerek: A szerzők az általuk kezelt 21, krónikus fázisú krónikus myeloid leukaemiás beteg citogenetikai és molekuláris válaszait mutatják be. Közülük 13 esetében az imatinib első vonalbeli kezelés volt, a 7 másik beteg esetében több szerrel (interferon-alfa, citarabin, all-trans-retinoic acid) történt előkezelést követően alkalmazták. Minden krónikus myeloid leukaemiás beteg kezelését hidroxi-ureával kezdték a hematológiai remisszió eléréséig. Háromhavonta perifériás vérből kvantitatív valós idejű polimeráz láncreakciós vizsgálatot, 6 havonta csontvelő-aspirátumból konvencionális citogenetikai vizsgálatot végeztek. Eredmények: Hidroxi-urea-kezeléssel minden betegüknél hematológiai remissziót értek el. A továbbiakban minden betegük a 6. hónapra komplett citogenetikai és a 12. hónapra major molekuláris remisszióba jutott. Következtetések: Az imatinibkezelés mindkét csoportban az összes beteg esetében komplett citogenetikai és major molekuláris remissziót okozott. Az elsődlegesen imatinibkezelt betegek esetén észlelt gyors és mély citogenetikai válasz felveti a hidroxi-urea által elért jelentős sejtredukció esetleges szerepét.

Restricted access