Search Results

You are looking at 1 - 10 of 28 items for :

  • "muscle atrophy" x
Clear All

Introduction Heat stress reportedly provides protection against disuse muscle atrophy, and heat shock protein 70 (HSP70) induced by heat stress may play an important role in the mechanism underlying this phenomenon ( 12 , 13

Restricted access

MJ : Biochemistry and pathology of radical-mediated protein oxidation . Biochem. J . 324 , 1 – 18 ( 1997 ) 5. Dodd SL , Hain B , Senf SM , Judge AR : Hsp27 inhibits IKKbeta-induced NF-kappaB activity and skeletal muscle atrophy

Restricted access

We investigated muscle atrophy, major antioxidant enzymes and lipid peroxidation in the extensor digitorum longus (EDL, predominantly fast fibers) and soleus (predominantly slow fibers) muscle of streptozotocin-diabetic rats. Female Wistar rats were divided into a control (n = 5) and streptozotocin-induced diabetic group (n = 5). Eight weeks after diabetes induction the EDL and soleus muscles were removed and catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPX) and superoxide dismutase activity (SOD), and thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) levels measured. The CAT activity increased in both the EDL and soleus muscles of the diabetic rats (p < 0.01), whereas the GPX and SOD activities were increased only in the EDL muscle (p < 0.01 and p < 0.05). The TBARS levels were only increased in the EDL muscle of the diabetic rats (p < 0.01). Both muscles showed significant atrophy but the EDL muscle elicited the greatest atrophy. In conclusion, it appears that adaptive responses to oxidative stress were adequate in the soleus muscle, but not in the EDL muscle, of diabetic rats. Thus fast twitch muscle fibers may be more susceptible to oxidative stress than slow twitch muscle fibers and this may contribute to muscle atrophy under diabetic conditions.

Restricted access

; 304: 78–83. 18 Mellado JM, Calmet J, Olona M, et al. Surgically repaired massive rotator cuff tears: MRI of tendon integrity, muscle fatty degeneration, and muscle atrophy

Open access

The present study evaluated the histological changes in the muscle tissue after limb lengthening in skeletally immature rabbits and assessed the effect of different lengthening rates on the regeneration and degeneration properties of striated muscle. Thirteen different lengthening protocols were applied on a total of 16 male domestic white rabbits divided into four groups. The histopathological changes were analysed by a semiquantitative method according to the scoring system of Lee et al. (1993). After evaluation of the five main degenerative parameters (muscle atrophy, internalisation of muscle nuclei, degeneration of the muscle fibre, perimysial and endomysial fibrosis, haematomas), it is evident that rabbits subjected to limb lengthening at a rate of 3.2 mm/day showed more degenerative changes than those limb-lengthened at 0.8 or 1.6 mm/day. Our study showed that the regenerative mechanisms were not endless. If the daily lengthening rate reached the 3.2 mm/day limit, the regenerating ability of the muscle decreased, and signs of degeneration increased significantly.

Restricted access
Acta Physiologica Hungarica
Authors: Jeremy Loenneke, C. Fahs, R. Thiebaud, L. Rossow, T. Abe, Xin Ye, D. Kim and M. Bemben

The purpose of this study was to investigate the potential mechanisms behind the blood flow restriction (BFR) stimulus in the absence of exercise. Nine participants completed a 10 minute time control and then a BFR protocol. The protocol was five, 5-minute bouts of inflation with 3-minutes of deflation between each bout. The pressure was set relative to each individual’s thigh circumference. Significant increases in muscle thickness were observed for both the vastus lateralis (VL) [6%, p = 0.027] and rectus femoris (RF) [22%, p = 0.001] along with a significant decrease in plasma volume [15%, p = 0.001]. Ratings of discomfort during the BFR protocol peaked at 2.7 (light discomfort). There were no significant changes with whole blood lactate, electromyography (EMG), or heart rate (HR), however, there was a trend for a significant increase in HR during the 5th inflation (p = 0.057). In conclusion, this is the first study to demonstrate that the attenuation of both muscle atrophy and declines in strength previously observed with brief applications of BFR may have been mediated through an acute fluid shift induced increase in muscle size. This is supported by our finding that the changes in muscle thickness are maintained even after the cuffs have been removed.

Restricted access

Az inclusiós testes myositis az idiopathiás inflammatorikus myopathiák vakuólaképződéssel járó formái közé tartozik, azok 15–28%-át képezi. Fontos a korai felismerés, mert alattomosan progrediáló betegségről van szó, és a már kialakult izomatrófia nehezen kezelhető. Ötven év felett a leggyakoribb krónikus progresszív izombetegség. Patomechanizmusában egyrészt degeneratív folyamatok, a béta-amyloid-lerakódás játszik szerepet, másrészt a polymyositishez hasonlóan autoinvazív klonális CD8+-T-lymphocyták által mediált celluláris citotoxicitás. A két eltérő patomechanizmust jól szemlélteti a biopsziás mintákban jelen lévő vakuolizált izomrostok, illetve a gyulladásos sejtek által körülvett, nem vakuolizált izomrostok párhuzamos jelenléte. Az MHC-I/CD8 komplex mint specifikus immunmarker bevezetésre került az újonnan kidolgozott diagnosztikus kritériumrendszerben, ez segít elkülöníteni az egyéb izomdisztrófiákban észlelhető aspecifikus gyulladástól. Klinikailag a distalis és proximális izmok érintettsége, légzőizom-gyengeség, dysphagia jellemzi, interstitialis tüdőbetegség nem jellemző. Általában terápiarezisztens, ennek magyarázata lehet a degeneratív folyamatok túlsúlya. Emiatt kortikoszteroid- és egyéb immunszuppresszív terápia sok esetben csak biokémiai választ eredményez, amelyet klinikai válasz nem kísér. A betegség diagnózisa, illetve differenciáldiagnózisa különösen nagy kihívást jelent a gyakorló klinikus számára, tekintettel a specifikus immunhisztokémiai hátteret igénylő diagnosztikus nehézségekre. Az újabb terápiás támadáspontok, kostimulatorikus molekulák elleni antitestek, anticitokin-terápia alkalmazása további előrelépést nyújthat a betegek életminőségének javításában.

Restricted access

A szerzők egy 18 éves, másodszor szülő esetét ismertetik, akinek első terhessége polyhydramnionnal szövődött, majd a 30. gesztációs héten a magzat méhen belüli elhalása következett be. A dysmorph küllemű magzatot akkor lepényleválás miatt császármetszéssel emelték ki, a rendellenességről pontos leírás nem született. Jelen cikkünk tárgyát képező második terhessége 19. hetétől észleltük a később extrém mértéket elérő polyhydramniont, majd a terhesség előrehaladtával sorra jelentkeztek magzati malformatióra utaló ultrahangjelek: abnormális helyzetű végtagok, szűk mellkas, koponya körüli oedema, a gyomortelődés hiánya. A 34. héten tehermentesítő amniocentesis vált szükségessé, az ekkor elvégzett magzati kromoszómavizsgálat normális karyotypust igazolt. A 39. gesztációs héten pozitív amnioszkópos lelet miatti szülésindukció során tartós magzati bradycardia jelentkezett, ezért sürgős császármetszést végeztünk. A 3000 grammos fiú újszülött a komplex resuscitatio ellenére, befolyásolhatatlan légzési elégtelenség miatt 2,5 órás korában exitált. A kórbonctani és hisztopatológiai vizsgálat a következő fenotípusos jegyeket írta le: nagy, oedemás fej, micrognathia, macroglossia, gégeoedema, szűk mellkas tüdőhypoplasiával, gracilis végtagok atrófiás izomzattal, gracilis ujjak karomállásban, valamint rövid köldökzsinór. Az anamnézis, a kórlefolyás és a fenotípusos jegyek alapján felállítható volt az I-es típusú Pena–Shokeir-szindróma diagnózisa. A közlemény második részében irodalmi adatok alapján áttekintjük a kórkép etiológiáját, patogenezisét, praenatalis diagnosztikáját és differenciáldiagnosztikáját, valamint a genetikai tanácsadás szempontjait. Tudomásunk szerint a jelen közleménnyel hazánkban először számolunk be diagnosztizált Pena–Shokeir-szindrómás esetről.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Zsuzsanna Pál, Judit Boczán, Benjamin Bereznai, Gábor Lovas and Mária Judit Molnár

Chan, J. W., Orrison, W. W.: Ocular myasthenia: a rare presentation with MuSK antibody and bilateral extraocular muscle atrophy. Br. J. Ophthalmol., 2007, 91 , 842–843. Orrison W. W

Open access

, Poueymirou WT, Panaro FJ, Na E, Dharmarajan K, Pan ZQ, Valenzuela DM, DeChiara TM, Stitt TN, Yancopoulos GD, Glass DJ: Identification of ubiquitin ligases required for skeletal muscle atrophy. Science 294, 1704–1708 (2001) Glass DJ

Restricted access