Search Results

You are looking at 1 - 10 of 24 items for :

  • "myelodysplasia" x
Clear All

Mori, M., Abe, T., Takei, T. et al.: The significance of myelodysplasia in untreated patients with multiple myeloma. Rhinosho-Keutsueki, 1992, 33 , 662

Restricted access

B and extracellular signal-regulated kinase in neutrophils from patients with myelodysplasia. Blood, 2003, 101 , 1172–1180. Vellenga E. Decreased phosphorylation of protein

Restricted access
Hungarian Medical Journal
Authors: Judit Várkonyi, Judit Jánosy, László Gopcsa, Tamás Masszi, Júlia Tamáska, Judit Csomor, András Matolcsy, Gábor Tarkovács, Júlia Schönléber and Ferenc Kolozsváry

Mufti, G. J., Hamblin, T. J., Clein, G. P., Race, C.: Coexistent myelodysplasia and plasma cell neoplasia. Br. J. Haematol., 1983, 93 , 53. Race C

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Péter Attila Király, Krisztián Kállay, Dóra Marosvári, Gábor Benyó, Anita Szőke, Judit Csomor and Csaba Bödör

familial aplasia and myelodysplasia. Am. J. Hum. Genet., 2012, 90 (5), 888–892. 7 Zhang, M. Y., Churpek, J. E., Keel, S. B., et al.: Germline ETV6 mutations

Open access

genetic background of familial myelodysplasia and acute myeloid leukemia]. Orv Hetil. 2016; 157: 283–289. 7 Holme H, Hossain U, Kirwan M, et al. Marked genetic heterogeneity

Restricted access

prognostic scoring of myelodysplastic syndromes. [A myelodysplasiás szindróma diagnosztikája, a prognózis megítélése.] Hemat Transzf. 2013; 46: 121–130. [Hungarian] 9

Restricted access

Absztrakt:

Az 5q (del) genetikai eltéréssel bíró myelodysplasiás szindróma lenalidomid adásával hatékonyan kezelhető. Az L‑leucin az mTOR szignálút gátlásával fokozza a haploinszufficiens riboszómális gének transzlációját és így szintén kedvező hatású lehet. Szerzők két betegük kórlefolyását ismertetik, akiket a két szer együttes adásával kezeltek. Első betegükben lenalidomidkezelés a transzfúziós igényt megszüntette, de az anaemia továbbra is fennállt, a gyógyszer adása súlyos leukopeniát és thrombocytopeniát okozott. A terápia L-leucinnal történő kiegészítése után a beteg vérképe gyorsan normalizálódott, előbb a lenalidomid, majd az L-leucin is elhagyhatóvá vált, továbbiakban már az 5q (del) genetikai eltérés sem volt kimutatható, évek óta tartósan remisszióban van. Második betegükben az első szerként adott L‑leucin szintén megszüntette a transzfúziós igényt, de az anaemiát nem. A terápia lenalidomiddal történő kiegészítése után a beteg vérképe gyorsan normalizálódott. A lenalidomid és L‑leucin kombinációja – a két szer eltérő hatásmechanizmusa révén – egymás hatását fokozhatja és a terápiás eredményt tovább javíthatja. A kis esetszámú klinikai megfigyelések miatt még további vizsgálatok szükségesek.

Open access
Hematológia–Transzfuziológia
Authors: András Kozma, Melinda Paksi, Emma Ádám, András Bors, Hajnalka Andrikovics and Gábor Mikala

Absztrakt:

A mielodiszpláziás szindrómák (MDS) a leggyakoribb hematológiai megbetegedések közé tartoznak, különös tekintettel az idősödő populációkra. Közös jellemzőjük az ineffektív hemopoézis és következményes citopéniák, valamint az akut leukémiába történő transzformáció jelentős esélye. A citogenetikai vizsgálat az MDS diagnózisa felállításának egyik sarokköve, fontos prognosztikai jelentőséggel. Az egyes citogenetikai eltérések orvosi ismerete fontos terápiás következményekkel bír: a lenalidomid hatékony terápiás eszközünk 5q- okozta anémia és esetleg 13-as triszómia esetén. Ugyanakkor 3q- eltérés azonosítása esetén átlagon felüli hatást várhatunk a demetiláló azacitidin- vagy decitabin-terápiától, míg 8-as triszómia és hipocellularitás esetén megfontolandó az immunszuppresszív kezelés alkalmazása. Összefoglalónkkal segítő kezet szeretnénk nyújtani az MDS jobb megismerésén keresztül e betegség eredményesebb gyógykezeléséhez.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Krisztián Kállay, Judit Csomor, Emma Ádám, Csaba Bödör, Csaba Kassa, Réka Simon, Gábor Kovács, György Péter, Gábor Ottóffy, Katalin Bartyik, Csongor Kiss, Péter Masát, Marienn Réti, Blanka Tóth and Gergely Kriván

, Kállay K, Marosvári D, et al. Clinical and genetic background of familial myelodysplasia and acute myeloid leukemia. [Familiáris myelodysplasiás szindróma és akut myeloid leukaemia klinikai és genetikai

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Zsófia Miltényi, Zsófia Simon, Edit Páyer, László Váróczy, Lajos Gergely and Árpád Illés

Napjainkban a legtöbb Hodgkin-lymphomás beteg meggyógyítható a korszerű kezelési módszerekkel, sajnos a betegek néhány százaléka refrakter, és közel harmaduk relabál az elsődleges kezelést követően. Célkitűzés és módszer: a DEOEC III. sz. Belgyógyászati Klinikán 1996 és 2006 között kezelt Hodgkin-lymphomás beteg között vizsgáltuk retrospektív módszerrel a refrakter esetek és a relapszusok előfordulását. Eredmények: 76 nő és 71 férfi esetében diagnosztizáltunk Hodgkin-lymphomát ezen idő alatt. A betegek 95,9%-a került remisszióba az elsődleges kezelésre. 6 nőbeteg volt primeren refrakter, 4 betegnél autológ hemopoetikus őssejttranszplantáció is történt, de a többszörös kezelések ellenére is mindannyian exitáltak. 31 betegnél alakult ki relapszus (1 éven belül 16 esetben). 14 betegnél történt autológ hemopoetikus őssejttranszplantáció, 11 beteg csak kemoterápiában, 3 csak irradiációban és 3 beteg kombinált kezelésben részesült. A relabált betegek közül öten alapbetegségük progressziója, egy beteg szekunder myelodysplasia miatt exitált. Következtetések: a relabált betegek prognózisa a további kezelések mellett jó lehet, de a refrakter betegek hosszú távú esélyei rendkívül rosszak még autológ-, és akár allogén hemopoetikus őssejttranszplantáció mellett is, így rendkívül fontos az újabb kezelési módszerek keresése.

Restricted access